‘ 8( 100) ноябрь 2016 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 115
Таблица 3. Характеристика почечного кровотока в исследуемых группах
Показатель, единицы измерения
Группа 1 n = 32
Группа 2 n = 30
Группа 3 n = 30 р 1-2 р 1-3 р 2-3
Vps МА, м / с 0,32( 0,26; 0,37) 0,33( 0,31; 0,36) 0,34( 0,28; 0,39) 0,39 0,43 0,08 Ved МА, м / с 0,10( 0,08; 0,11) 0,10( 0,09; 0,12) 0,11( 0,09; 0,14) 0,34 0,71 0,48 PI МА 1,26( 1,09; 1,39) 1,30( 1,12; 1,45) 1,36( 1,13; 1,48) 0,04 0,03 0,04 RI МА 0,69( 0,61; 0,73) 0,69( 0,62; 0,72) 0,71( 0,65; 0,76) 0,53 0,87 0,93 Vps ПА, м / с 0,51( 0,42; 0,56) 0,52( 0,44; 0,58) 0,52( 0,43; 0,57) 0,88 1,00 0,62 Ved ПА, м / с 0,14( 0,11; 0,16) 0,14( 0,13; 0,15) 0,15( 0,13; 0,16) 0,86 0,77 0,65 PI ПА 1,33( 1,21; 1,41) 1,36( 1,18; 1,44) 1,52( 1,43; 1,62) 0,06 0,04 0,05 RI ПА 0,71( 0,69; 0,77) 0,71( 0,68; 0,76) 0,73( 0,62; 0,79) 0,72 0,48 0,84
HbA1с у пациентов групп 2 и 3, при этом достоверно значимо выше значения гликемии оказались у пациентов группы 3, то есть у лиц с ожирением. Уровень HbA1с оказался закономерно более высоким у пациентов групп 2 и 3, в группе 3 статистически незначимо выше, чем в группе 2. Таким образом, компенсация СД 2 типа оказалась хуже у лиц, страдающих ожирением.
При анализе функции почек у обследуемых различий выявлено не было. Всем пациентам была проведена оценка почечной гемодинамики( табл. 3). В исследованных группах не выявлено значимых различий в скоростных характеристиках кровотока( Vps и Ved). У пациентов с ожирением и СД 2 типа PI оказался достоверно выше, чем у пациентов без ожирения( табл. 3). Эти данные демонстрируют характерное для СД 2 типа повышение внутрипочечного сопротивления [ 16 ]. Поражение почек при ожирении принято связывать, прежде всего, с действием сопутствующих обменных нарушений, особенно с СД 2 типа [ 18 ]. Однако ожирение может вносить и самостоятельный вклад в развитие нефропатии и нефроангиопатии. Формирование и прогрессирование ассоциированной с ожирением нефропатии определяется в первую очередь повреждающим действием на структуры почечной ткани адипокинов. Так, особое значение в поражении органов-мишеней при ожирении придают лептину, избыток которого у пациентов с ожирением в свою очередь начинает оказывать повреждающее действие на миокард, сосудистую стенку, а также почечную ткань. Лептин индуцирует почечный фиброгенез, приводящий к дисфункции эндотелиоцитов почечного клубочка, следствием этого выявляются нарушения внутрипочечной гемодинамики. В результате происходит увеличение объема циркулирующей крови, увеличение периферического сопротивления сосудов [ 17 ].
Всем пациентам проводилось исследование параметров ремоделирования сердца при помощи ЭхоКГ. ИММЛЖр в группе 2 оказался значимо выше, чем в группе 1( табл. 4): ИММЛЖр в группе 2 ― 59,3( 50,1; 70,6) и в группе 1 ― 53,9( 47,7; 62,1), р < 0,05. СД рассматривается как независимый фактор, способствующий развитию ГЛЖ. Полученные нами данные демонстрируют влияние ожирения на выраженность ГЛЖ у пациентов с СД 2 типа: ИММЛЖр в группе 3 ― 70,9( 55,6; 75,3) в сравнении с группой 2 ― 59,3( 50,1; 70,6), р < 0,05. Наши данные согласуются с иными литературными данными о более частом развитии ГЛЖ на фоне абдоминального ожирения у пациентов с СД [ 18, 19 ].
Насосная функция сердца не страдала у пациентов исследованных групп. Однако выявлены ранние предикторы систолической дисфункции ЛЖ в группах 2 и 3, более выраженные в группе 3: выявлено снижение интегрального систолического индекса ремоделирования( ИСИР) в группе 3 ― 0,27( 0,23; 0,33), в группе 1 ― 0,33( 0,26; 0,37) и в группе 2 ― 0,32( 0,26; 0,35), р1-3 < 0,01 и р2-3 = 0,02.
В сравнении с группой 1 пациенты группы 2 демонстрировали нарушение диастолической функции ЛЖ: было выявлено увеличение диастолического индекса сферичности( ИСд)( 0,84( 0,76; 0,89) в группе 2 и 0,65( 0,60; 0,72) в группе 1, р < 0,01) и снижение интегрального диастолического индекса ремоделирования( ИДИР)( 0,81( 0,66; 0,92) в группе 2 и 1,72( 1,35; 1,92) в группе 1, р < 0,01). Аналогичные изменения были выявлены и у пациентов группы 3 в сравнении с группой 1: ИСд в группе 3 0,81( 0,71; 0,86) в сравнении с группой 1 ― 0,65( 0,60; 0,72), р < 0,01 и ИДИР в группе 3 0,85( 0,69; 0,98) и 1,72( 1,35; 1,92) в группе 1, р < 0,01. Различий по данным параметрам в группе 2 и 3 выявлено не было: ИДИР в группе 2 0,81( 0,66; 0,92) и в группе 3 ― 0,85( 0,69; 0,98), р = 0,18; ИСд в группе 2 ― 0,84( 0,76; 0,89) и в группе 3 ― 0,81( 0,71; 0,86), р = 0,08
В группе 3 выявлено значимое нарушение жесткостных свойств ЛЖ ― конечно-диастолическое напряжение стенки( КДНС), при этом таковых различий в группе 1 и 2 выявлено не было: в группе 3 ― 26540,3( 22238,9; 29986,2), в группе 1 ― 18659,5( 15390,2; 22841,2), в группе 2 ― 18847,5( 15786,1; 23581,2), р 1-3 =< 0,05 и р 2-3 =< 0,05). Основное клиническое значение метаболических нарушений в миокарде при СД и ожирении состоит в том, что резкое нарушение окисления пирувата в условиях ишемии приводит к повышенному образованию лактата, приводящее к усилению обмена кальция. Нарушение транспорта кальция вызывает электромеханический дисбаланс и асинхронность расслабления миокарда, снижение эластических свойств и увеличение жесткости стенок ЛЖ [ 20 ]. По всей вероятности, именно эти механизмы лежат в основе выявленного нами влияния ожирения на развитие диастолической дисфункции сердца у пациентов с СД 2 типа.
Разделив пациентов исследованных групп в соответствии с классификацией A. Ganau и соавт. [ 21 ]
педиатрия