АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ и по сумме двух измерений ( дважды зарегистрировавших повышенные значения пролактина или дважды подтвердивших соответствие концентрации этого гормона нормативу ) подтверждают или исключают диагноз .
Следует иметь в виду , что у пациенток с регулярным ритмом менструаций наблюдаемая гиперпролактинемия часто носит транзиторный характер и в основном провоцируется патологией органов малого таза , в структуре которой более половины случаев приходится на генитальный эндометриоз . Последнее доказывает то , что медикаментозная терапия эндометриоза ( гозерелином или даназолом ) позволяет часто нормализовать уровень пролактина в плазме крови и добиться наступления беременности без использования специфических средств для направленной терапии гиперпролактинемии .
Постоянная гиперпролактинемия часто служит спутником недостаточности щитовидной железы . Гипотиреоз как возможную причину гиперпролактинемии подтверждают или исключают на основании исследований гормонов щитовидной железы . При наличии гипотиреоза его эффективная терапия ( препаратами левотироксина натрия ) обеспечивает не только нормализацию функции щитовидной железы , но и устраняет сопутствующую гиперпролактинемию , что способствует спонтанному восстановлению естественной фертильности у многих пациенток . Постоянная гиперпролактинемия с высокими цифрами пролактина заставляет заподозрить гормонально активную опухоль гипофиза ( макро- или микропролактиному ). Выбор метода терапии обнаруженной пролактиномы ( хирургический , лучевой , фармакологический ) осуществляют специалисты-эндокринологи . При успехе данной терапии ( снижение уровня пролактина до нормальных значений ), но сохраняющейся инфертильности дальнейшее ведение таких пациенток с целью преодоления бесплодия возможно на базе женской консультации .
Регистрацию на фоне аменореи повышенного уровня ФСГ в сочетании с недостаточностью эстрадиола трактуют как гипергонадотропную аменорею , которая может быть следствием : дисгенезии гонад ; синдрома резистентных яичников ; синдрома преждевременного истощения яичников ; возрастных инволютивных ( менопаузальных ) изменений яичников .
Причины гипергонадотропной аменореи уточняют на основе сопоставления с данными анамнеза , объективного исследования и УЗИ яичников . В качестве дополнительных исследований пациенткам с подозрением на дисгенезию гонад ( при выявлении недоразвития вторичных половых признаков ) целесообразно назначить исследование кариотипа и консультацию генетика . Женщинам с гипергонадотропной аменореей , не обусловленной дисгенезией гонад или возрастным фактором , можно назначить биопсию гонад ( в условиях лапароскопии ) с целью оценки фолликулярного резерва для дифференциальной диагностики синдрома резистентных яичников и синдрома истощения яичников .
Пониженные концентрации ФСГ , ЛГ и эстрадиола свидетельствуют о гипоталамо-гипофизарной недостаточности . При наследственно обусловленных причинах или возникновении этого состояния в детском возрасте отмечают в той или иной степени выраженное недоразвитие вторичных половых признаков , гипоплазию наружных и внутренних половых органов , первичную аменорею . Гипоталамо-гипофизарная недостаточность , развивающаяся в репродуктивном возрасте , обусловливает либо полное прекращение менструальной функции , либо сопровождается очень редкими ( 1-2 раза в год ) скудными менструациями .
По уровню поражения различают гипоталамическую и гипофизарную формы гипогонадизма центрального происхождения . Угнетение функции гипоталамуса может быть спровоцировано сильным и длительным стрессом , большими физическими нагрузками ( в том числе связанными со спортом ). Гипофизарный гипогонадизм чаще всего сочетается с деструктивной опухолью или другими заболеваниями , обусловливающими выпячивание арахноидальной оболочки через отверстие в диафрагме седла и формирование « пустого » турецкого седла .
Для дифференциации гипоталамического и гипофизарного уровня поражения проводят пробу с гонадолиберином . Повышение уровня ЛГ и ФСГ через 30-120 минут после введения 100 мкг какого-либо гонадолиберина указывает на гипоталамический генез заболевания . Для выявления органической патологии в области гипофиза применяют рентгенологические , томографические и ядерно-резонансные исследования . Помимо описанных определений абсолютных значений ФСГ и ЛГ , представляется полезной и оценка их соотношения , то есть расчет индекса ЛГ / ФСГ . Увеличение указанного индекса до значений > 2,5 характерно для гипоталамо-гипофизарной дисфункции , сопровождающей СПКЯ .
Оценка содержания андрогенов особенно значима для пациенток с клиническими признаками гиперандрогении . Умеренное повышение уровня тестостерона типично для дисфункциональной яичниковой гиперандрогении , его часто наблюдают у больных с СПКЯ и / или ожирением .
ДГЭАС – надпочечниковый андроген , поэтому повышение его уровня всегда указывает на надпочечниковый характер гиперандрогении . В основном причиной умеренного повышения ДГЭАС служит врожденная гиперплазия коры надпочечников , при которой из-за блокирования образования кортизола общие предшественники стероидных гормонов используются для синтеза надпочечниковых андрогенов в большем , чем в норме , количестве .
Очень высокие значения концентрации тестостерона или ДГЭАС с ярко выраженными клиническими симптомами быстро прогрессирующей гиперандрогении заставляют заподозрить гормонально активную опухоль яичников или надпочечников . При уточнении источника гиперпродукции андрогенов ( яичники и / или надпочечники ) и характера гиперандрогении ( дисфункциональные или обусловленные андрогенсекретирующими опухолями ) учитывают результаты УЗИ яичников . Также могут быть использованы гормональные пробы с дексаметазоном и тетракозактидом , УЗИ и КТ надпочечников , а при необходимости – биопсия тканей яичников или надпочечников с последующим гистологическим исследованием полученных образцов .
При наличии эндокринного бесплодия и клинических признаков гиперандрогении , не сопровождаемых повышением общего уровня тестостерона и ДГЭАС , дополнительную информацию о причинах гиперандрогенного состояния можно получить при определении концентрации глобулинов , связывающих половые гормоны , и соотношения фракций свободного и связанного тестостерона . Данные исследования способны подтвердить факт усиления эффекта андрогенов из-за дефицита глобулинов .
№ 3 ( 78 ) 2023 11