неврология
При оценке состояния наблюдавшихся больных по шкале инсульта Национального института здоровья США ( HIHSS ) оказалось , что к 21-м суткам имело значительное улучшение в виде уменьшения средних значений как в основной , так и в контрольной группах ( 3,02 ± 0,21 и 3,72 ± 0,23 балла соответственно ), отличия носили достоверный характер по сравнению с исходным уровнем ( p < 0,05 ). Более выраженная положительная динамика имела место в основной группе , различия на 21-е сутки носили достоверный характер и составили порядка 10,6 %. При анализе динамики выраженности неврологического дефицита в зависимости от сроков начала лечения оказалось , что раннее начало введения Целлекса ( в первые 12 часов от дебюта ИИ ) сопровождалось трехкратным уменьшением значений по NIHSS , при этом значения на 21-е сутки составили 3,03 ± 0,31 и 4,51 ± 0,42 балла соответственно ; p < 0,001 ), т . е . раннее начало лечения было ассоциировано со значительно более высокой эффективностью терапии ( 28 %) по сравнению с контролем . Выраженность эффекта существенно не зависела от локализации очага поражения в каротидных или вертебрально-базилярной системах .
Сходная ситуация наблюдалась и при проведении сравнения эффективности лечения в зависимости от исходной тяжести больных . У пациентов с тяжелым ИИ ( исходные значения по NIHSS 18,35 ± 2,54 балла ) применение Целлекса сопровождалось более выраженной положительной динамикой по сравнению с контролем ( 7,81 ± 2,23 и 12,47 ± 2,49 балла соответственно ; p < 0,001 ), т . е . различия между группами к окончанию периода исследования превышали 35 %. Наиболее выраженный положительный эффект наблюдался в отношении двигательных и речевых нарушений , относительно умеренный – в отношении сенсорных расстройств .
Выраженная положительная динамика в результате применения Целлекса была зарегистрирована и в отношении когнитивных функций . При оценке состояния пациентов без речевых нарушений по набору тестов « информация – концентрация внимания – память » оказалось , что улучшение на 21-е сутки по сравнению с исходным уровнем в основной группе составило 24,6 %, а в контрольной – только 14,8 % ( p < 0,01 ). Еще более выраженная динамика была зарегистрирована при тестировании больных по Монреальской шкале когнитивных функций ( МоСа ). При обследовании на 21-е сутки значения в основной и контрольной группах составили 26,99 ± 1,3 и 25,69 ± 0,51 балла ( p < 0,05 ). Эти результаты были подтверждены обследованием по Краткой шкале оценки психических функций ( MMSE ). На 21-е сутки значения тестирования составили 26,38 ± 0,81 и 28,01 ± 0,49 балла ( p < 0,01 ). При раздельной оценке влияния применения Целлекса на состояния на различные когнитивные функции не было выявлено существенных различий в отношении состояния памяти , пространственного гнозиса , праксиса . Также не было отмечено различий эффективности терапии в зависимости от локализации очага ИИ – положительный эффект имел место как у пациентов с каротидными , так и вертебральнобазилярными ИИ .
При назначении Целлекса значимых нежелательных побочных эффектов отмечено не было . Препарат хорошо переносился , отсутствовали как локальные , так и генерализованные существенные побочные эффекты . У отдельных пациентов имела место локальная гиперемия в области введения препарата , которая не потребовала прекращения лечения или изменения его режима .
Таким образом , результаты законченного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования Целлекса у больных с острым ИИ продемонстрировали его эффективность , которая заключалась в более полном восстановлении неврологических функций , нарушенных вследствие ИИ . Более выраженный эффект имел место при раннем назначении препарата и больных с исходно более выраженной тяжестью заболеваний . Подтверждены хорошая переносимость препарата , отсутствие на фоне его применения значимых нежелательных побочных явлений . Целлекс может применяться у пациентов с острым ИИ , начиная с первых часов заболевания наряду с другими лекарственными препаратами и немедикаментозным лечением .
Литература 1 . Гусев Е . И ., Скворцова В . И . Ишемия головного мозга .
М . Медицина , 2001 ; 327 .
2 . Гусев Е . И ., Скворцова В . И ., Стаховская Л . В . Эпидемиология инсульта в России . Журн . неврол . и психиат . им . С . С . Корсакова . Инсульт . 2003 ; 103 ; 8 : 4-9 .
3 . Гусев Е . И ., Камчатнов П . Р . Пластичность головного мозга в норме и патологии . Журн . неврол . и психиат . им . С . С . Корсакова 2004 ; 2 : 73-80 .
4 . Коваленко А . В ., Сафронова М . Н . Влияние Целлекса на восстановление когнитивных и речевых нарушений в остром периоде инсульта . Журн . неврол . и психиат . им . С . С . Корсакова . 2015 ; 115 ; 1 : 40-44 . 5 . Пизова Н . В ., Соколов М . А ., Измайлов И . А . Целлекс в лечении больных с острым нарушением мозгового кровообращения : результаты российского многоцентрового сравнительного открытого клинического исследования . Журн . неврол . и психиат . им . С . С . Корсакова . 2014 ; 114 ; 5 : 22-26 .
6 . Романова Г . А ., Шакова Ф . М ., Барсков И . В . и соавт . Функциональные и морфологические повреждения при фокальной ишемии префронтальной коры головного мозга крыс ; коррекция с помощью препарата Целлекс . Журн . неврол . и психиат . им . С . С . Корсакова . 2011 ; 111 ; 5 : 34-39 .
7 . Стельмашук Е . В . Механизмы повреждения и защита нейронов головного мозга при экспериментальном моделировании ишемии : автореф . дис . … д . б . н . М ., 2012 .
8 . Суслина З . А ., Варакин Ю . Я ., Верещагин Н . В . Сосудистые заболевания головного мозга : Эпидемиология . Основы профилактики . М .: МЕДпресс-информ , 2009 . 352 с .
9 . Amarenco P ., Bogousslavsky J ., Caplan L . R . et al . Classification of Stroke Subtypes . Cerebrovasc Dis 2009 ; 27 : 493-501 .
10 . Brethour M ., Nyström K ., Broughton S . et al . Controversies in Acute Stroke Treatment . AACN Adv Crit Care . 2012 ; 23 ( 2 ): 158-172 .
11 . Changa A ., Wangb C ., Chiub T . et al . Hypoxic preconditioning attenuated in kainic acid-induced neurotoxicity in rat hippocampus . Exp . Neur . 2005 ; 195 ; 1 : 40-48 .
12 . Chen F ., Ni Y . Magnetic resonance diffusion-perfusion mismatch in acute ischemic stroke : An update . World J Radiol . 2012 ; 4 ( 3 ): 63-74 .
13 . Culmsee C ., Krieglstein J . Ischaemic brain damage after stroke : new insights into efficient therapeutic strategies . International Symposium on Neurodegeneration and Neuroprotection . EMBO reports 2007 ; 8 ; 2 : 129-133 .
14 . Ferretti G ., Bacchetti T ., Masciangelo S . et al . Lipid peroxidation in stroke patients . Clin Chem Lab Med . 2008 ; 46 ( 1 ): 113-117 .
15 . Heiss W . -D ., Sobesky J . Comparison of PET and DW / PW- MRI in Acute Ischemic Stroke . Keio J Med 2008 ; 57 ( 3 ): 125-131 .
16 . Kanekar S ., Zacharia T ., Roller R . Imaging of stroke : Part 2 , Pathophysiology at the molecular and cellular levels and corresponding imaging changes . AJR Am J Roentgenol . 2012 ; 198 ( 1 ): 63-74 .
17 . Ma H ., Parsons M ., Christensen S . et al . EXTEND investigators . A multicentre , randomized , double-blinded , placebo-controlled Phase III study to investigate Extending the time for Thrombolysis in Emergency Neurological Deficits ( EXTEND ). Int J Stroke . 2012 ; 7 ( 1 ): 74-80 .
№ 6 ( 14 ) 2016 19