неврология
Следствием совокупности указанных событий являются индукция процессов запрограммированной гибели нервных клеток ( апоптоза ) и дальнейшее расширение зоны повреждения [ 13 ]. По механизму апоптоза могут страдать клетки , получившие значительное ишемическое повреждение , жизнеспособность и способность к нормальному функционированию которых представляется сомнительной . В последующем включаются различные механизмы дегенеративного поражения нейронов – демиелинизация , валлеровское перерождение , сокращение дендритного поля и ограничение числа синапсов [ 2 ].
Ишемическое поражение нервной ткани включает целый ряд компенсаторных механизмов , обеспечивающих стимуляцию репаративного потенциала мозгового вещества . Многие биологически активные вещества , поступающие в ткани вследствие ишемии , способны оказывать стимулирующее действие на восстановительные процессы . Наряду с процессами острого и отсроченного повреждения мозгового вещества включаются механизмы образования нового сосудистого русла , формирования межклеточных связей , синаптогенез . Возможна активация противоположной пораженному полушарию коры , вследствие чего может быть реализована компенсация нарушенных функций , однако эффективность такого механизма была продемонстрирована не во всех экспериментальных исследованиях .
В основе указанных механизмов лежит нейропластичность , являющаяся основой компенсации нарушенных функций [ 3 ]. Важно , что эти процессы протекают , по сути , в условиях постоянного числа нейронов , т . к . вероятность появления недифференцированных клеток – предшественников нейронов в области ишемии зрелого мозга человека невелика , в связи с чем реализация собственных ресурсов мозгового вещества , их адекватная стимуляция представляются перспективным направлением . Немедикаментозная стимуляция восстановительных процессов , их активация с помощью лекарственных препаратов могут способствовать более полному восстановлению нарушенных функций . Основные принципы лечения больного с ИИ Эффективность лечения пациента с ИИ зависит от правильной организации терапевтического процесса , основными принципами которого является максимально быстрое начало лечения , направленного на восстановление кровотока в пораженной области мозга и защиту его от гипоксии и ишемии . Больной должен быть госпитализирован в специализированный стационар , располагающий возможностью оказания реанимационной помощи , проведения адекватного состоянию больного лечения и обеспечения систематизированного последовательного реабилитационного процесса . Его полноценное функционирование возможно при наличии аппаратуры для оценки состояния мозгового кровотока , функционального состояния мозга , состояния сердечно-сосудистой системы . Отделение должно быть укомплектовано специалистами различного профиля ( невролог , реаниматолог , кардиолог , терапевт , нейрохирург , сосудистый хирург ).
Основные принципы лечения больного с острым ИИ включают комплекс мероприятий , направленных на поддержание жизненно важных функций : коррекцию сердечно-сосудистой деятельности , уровня артериального давления , кислотно-ocновного и осмолярного гомеостаза , водно-электролитного баланса , на профилактику и лечение внутричерепной гипертензии и других осложнений ИИ , предупреждение соматических осложнений , проведение ранних реабилитационных мероприятий .
Эффективным методом восстановления нарушенного вследствие атеротромбоза кровотока является проведение тромболитической терапии . Эффективность и безопасность реперфузии сохраняется в пределах 3-6 час . от момента развития ишемии . Проведение ее в более поздние сроки ассоциировано с высоким риском развития гиперперфузии , отека ткани и с возникновением геморрагических осложнений . Реперфузионная терапия эффективна при тромбозе артерий среднего и крупного калибра [ 10 ]. При ранней реканализации окклюзированного сосуда в 75 % случаев наступает значительное улучшение состояния больного в течение первых суток , при частичном восстановлении кровотока улучшение наступает у половины больных , при отсутствии ранней реканализации пораженного сосуда значимого клинического улучшения в течение первых 24 часов не происходит [ 17 ].
Раннее назначение антиагрегантов снижает риск повторных ИИ , не влияя на частоту летальных исходов . Одним из наиболее широко применяемых антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота ( АСК ). Наиболее высокая эффективность антиагрегантной терапии отмечена у пациентов с атеротромботическим подтипом ИИ , относительно меньшая при лакунарном и кардиоэмболическом ИИ . Раннее назначение АСК ассоциировано с повышенным риском геморрагических и гастроинтестинальных осложнений , однако потенциальная эффективность применения антиагрегантов у больных с острым ИИ , обусловленная снижением риска повторного ИИ , превышает вероятность развития потенциальных осложнений . Для снижения риска развития ульцерогенного эффекта целесообразно одновременное применение гастропротекторов , в частности ингибиторов протонной помпы . Пациенты , перенесшие ИИ , нуждаются в пожизненном приеме антиагрегантов .
Одним из наиболее привлекательных и перспективных направлений в лечении пациента с острым ИИ является проведение нейропротективной и нейротрофической терапии . Основной задачей нейропротекции является повышение устойчивости клеток головного мозга к острой ишемии . Предполагается , что ее раннее проведение способно увеличить долю транзиторных ишемических атак и ИИ с обратимым неврологическим дефицитом , уменьшить размеры инфаркта мозга , продлить период « терапевтического окна », расширяя возможности тромболитической терапии , осуществлять защиту от реперфузионного повреждения .
Первичная нейропротекция направлена на прерывание механизмов некротической смерти клеток и должна быть начата с первых минут развития ишемии . Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии – блокаду провоспалительных цитокинов , молекул клеточной адгезии , торможение прооксидантных ферментов , усиление трофического обеспечения , торможение апоптоза и начинается спустя 3-6 час . после развития ИИ . Однако объектом воздействия нейропротективных препаратов может быть исключительно сохранная живая ткань головного мозга , т . е . область пенумбры .
Реальное воздействие нейропротекторов на центральную зону инфаркта маловероятно , т . к . клетки этой области погибают в течение крайне короткого периода времени , на протяжении которого начало терапевтического процесса трудновыполнимо .
№ 6 ( 14 ) 2016 17