неврология
Следствием совокупности указанных событий являются индукция процессов запрограммированной гибели нервных клеток( апоптоза) и дальнейшее расширение зоны повреждения [ 13 ]. По механизму апоптоза могут страдать клетки, получившие значительное ишемическое повреждение, жизнеспособность и способность к нормальному функционированию которых представляется сомнительной. В последующем включаются различные механизмы дегенеративного поражения нейронов – демиелинизация, валлеровское перерождение, сокращение дендритного поля и ограничение числа синапсов [ 2 ].
Ишемическое поражение нервной ткани включает целый ряд компенсаторных механизмов, обеспечивающих стимуляцию репаративного потенциала мозгового вещества. Многие биологически активные вещества, поступающие в ткани вследствие ишемии, способны оказывать стимулирующее действие на восстановительные процессы. Наряду с процессами острого и отсроченного повреждения мозгового вещества включаются механизмы образования нового сосудистого русла, формирования межклеточных связей, синаптогенез. Возможна активация противоположной пораженному полушарию коры, вследствие чего может быть реализована компенсация нарушенных функций, однако эффективность такого механизма была продемонстрирована не во всех экспериментальных исследованиях.
В основе указанных механизмов лежит нейропластичность, являющаяся основой компенсации нарушенных функций [ 3 ]. Важно, что эти процессы протекают, по сути, в условиях постоянного числа нейронов, т. к. вероятность появления недифференцированных клеток – предшественников нейронов в области ишемии зрелого мозга человека невелика, в связи с чем реализация собственных ресурсов мозгового вещества, их адекватная стимуляция представляются перспективным направлением. Немедикаментозная стимуляция восстановительных процессов, их активация с помощью лекарственных препаратов могут способствовать более полному восстановлению нарушенных функций. Основные принципы лечения больного с ИИ Эффективность лечения пациента с ИИ зависит от правильной организации терапевтического процесса, основными принципами которого является максимально быстрое начало лечения, направленного на восстановление кровотока в пораженной области мозга и защиту его от гипоксии и ишемии. Больной должен быть госпитализирован в специализированный стационар, располагающий возможностью оказания реанимационной помощи, проведения адекватного состоянию больного лечения и обеспечения систематизированного последовательного реабилитационного процесса. Его полноценное функционирование возможно при наличии аппаратуры для оценки состояния мозгового кровотока, функционального состояния мозга, состояния сердечно-сосудистой системы. Отделение должно быть укомплектовано специалистами различного профиля( невролог, реаниматолог, кардиолог, терапевт, нейрохирург, сосудистый хирург).
Основные принципы лечения больного с острым ИИ включают комплекс мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций: коррекцию сердечно-сосудистой деятельности, уровня артериального давления, кислотно-ocновного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, на профилактику и лечение внутричерепной гипертензии и других осложнений ИИ, предупреждение соматических осложнений, проведение ранних реабилитационных мероприятий.
Эффективным методом восстановления нарушенного вследствие атеротромбоза кровотока является проведение тромболитической терапии. Эффективность и безопасность реперфузии сохраняется в пределах 3-6 час. от момента развития ишемии. Проведение ее в более поздние сроки ассоциировано с высоким риском развития гиперперфузии, отека ткани и с возникновением геморрагических осложнений. Реперфузионная терапия эффективна при тромбозе артерий среднего и крупного калибра [ 10 ]. При ранней реканализации окклюзированного сосуда в 75 % случаев наступает значительное улучшение состояния больного в течение первых суток, при частичном восстановлении кровотока улучшение наступает у половины больных, при отсутствии ранней реканализации пораженного сосуда значимого клинического улучшения в течение первых 24 часов не происходит [ 17 ].
Раннее назначение антиагрегантов снижает риск повторных ИИ, не влияя на частоту летальных исходов. Одним из наиболее широко применяемых антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота( АСК). Наиболее высокая эффективность антиагрегантной терапии отмечена у пациентов с атеротромботическим подтипом ИИ, относительно меньшая при лакунарном и кардиоэмболическом ИИ. Раннее назначение АСК ассоциировано с повышенным риском геморрагических и гастроинтестинальных осложнений, однако потенциальная эффективность применения антиагрегантов у больных с острым ИИ, обусловленная снижением риска повторного ИИ, превышает вероятность развития потенциальных осложнений. Для снижения риска развития ульцерогенного эффекта целесообразно одновременное применение гастропротекторов, в частности ингибиторов протонной помпы. Пациенты, перенесшие ИИ, нуждаются в пожизненном приеме антиагрегантов.
Одним из наиболее привлекательных и перспективных направлений в лечении пациента с острым ИИ является проведение нейропротективной и нейротрофической терапии. Основной задачей нейропротекции является повышение устойчивости клеток головного мозга к острой ишемии. Предполагается, что ее раннее проведение способно увеличить долю транзиторных ишемических атак и ИИ с обратимым неврологическим дефицитом, уменьшить размеры инфаркта мозга, продлить период « терапевтического окна », расширяя возможности тромболитической терапии, осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Первичная нейропротекция направлена на прерывание механизмов некротической смерти клеток и должна быть начата с первых минут развития ишемии. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии – блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, торможение апоптоза и начинается спустя 3-6 час. после развития ИИ. Однако объектом воздействия нейропротективных препаратов может быть исключительно сохранная живая ткань головного мозга, т. е. область пенумбры.
Реальное воздействие нейропротекторов на центральную зону инфаркта маловероятно, т. к. клетки этой области погибают в течение крайне короткого периода времени, на протяжении которого начало терапевтического процесса трудновыполнимо.
№ 6( 14) 2016 17