неврология
ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕЛЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
П . Р . Камчатнов , И . А . Исмаилов , Х . Я . Умарова , М . А . Соколов Кафедра неврологии , нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им . Н . И . Пирогова , Москва АО « Фарм-Синтез », Москва Кафедра неврологии и психиатрии ГБОУ ВПО ЧГУ , Грозный
Расстройства мозгового кровообращения вследствие своей широкой распространенности и тяжело инвалидизации пациентов являются исключительно важной медико-социальной проблемой . Наиболее тяжелой формой цереброваскулярных заболеваний является ишемический инсульт ( ИИ ). В РФ ежегодно регистрируется до полумиллиона первичных случаев инсульта , заболеваемость инсультом в России составляет 3,36 случаев на 1 тыс . населения в год , стандартизованная заболеваемость – 2,39 на 1 тыс . населения в год ( у мужчин 3,24 на 1 тыс . населения , у женщин – 2,24 на 1 тыс .) [ 2 ]. Смертность от ИИ в России достигает 1,23 на 1 тыс . населения , около трети выживших после ИИ являются тяжелыми инвалидами , нуждаются в посторонней помощи в повседневном быту , а 20 % не могут самостоятельно передвигаться . Только пятая часть выживших после ИИ пациентов способна вернуться к прежней трудовой деятельности и в состоянии полностью обслуживать себя самостоятельно . Механизмы развития острого ИИ ИИ представляет собой гетерогенный по своему патогенезу клинический синдром [ 8 ]. Основными механизмами его возникновения являются поражение артерий крупного калибра ( атеротромботический ИИ ), артерий малого калибра ( лакунарный инфаркт ), а также кардиогенные эмболии ( кардиоэмболический ИИ ) [ 9 ]. Зачастую сложно или невозможно установить основную причину развития ИИ , т . к . его возникновение обусловлено несколькими факторами . Вместе с тем именно точное установление причины первичного ИИ в значительной степени определяет эффективность мероприятий для профилактики повторного инсульта . Определение патогенетического подтипа ИИ является инструментом для проведения адекватной конкретным условиям вторичной профилактики .
Необратимое повреждение мозгового вещества наступает уже через 5-6 мин . после снижения кровотока до 10-15 мл / 100 г / мин , вследствие чего эта область ( т . н . центральная , или ядерная зона инфаркта ) погибает безвозвратно и не может рассматриваться в качестве перспективного объекта для терапевтического воздействия [ 15 ]. На периферии ее на протяжении достаточно длительного периода времени ( до 24-48 час .) располагается мозговая ткань с измененным функциональным состоянием , однако сохранившая свои основные структурные характеристики и жизнеспособность – пенумбра ( син .: зона ишемической полутени ). Отличительными чертами пенумбры являются низкий уровень энергетического и белкового метаболизма и , следовательно , крайне низкий уровень генерации электрического сигнала [ 12 ]. Именно эта область может быть перспективной с точки зрения ограничения области поражения и функционального восстановления .
Длительность поддержания структурной целостности и потенциальной возможности восстановления функциональных свойств этой области обусловлены расположением очага ишемии в белом или сером веществе , состоянием кровотока и метаболизма , индивидуальной устойчивостью мозга к ишемии [ 11 ]. Важно , что возможность восстановления этой ткани в первую очередь определяется остаточным уровнем кровотока . Расширение области инфаркта наблюдается в зонах минимального локального кровотока менее 45-50 % от нормального [ 16 ]. Максимально раннее его восстановление ( в особенности в первые 3-6 час . от момента развития ишемии , т . н . терапевтическое окно ) является наиболее перспективным способом минимизировать последствия перенесенной ишемии , в пределах которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными и безопасными . Эффективность и безопасность терапевтических воздействий , направленных на восстановление локального кровотока , связаны не только с сохранностью нейронов , но и с состоянием клеток глии и эндотелия сосудов , а также других клеток и тканей .
Критическое снижение или полное прекращение поступления крови к определенной зоне мозга ( фокальная ишемия ), не позволяющее обеспечить ткань должным количеством кислорода и глюкозы , инициирует сложную последовательность биохимических и патофизиологических изменений – « патобиохимический каскад » [ 2 ]. Угнетение аэробного гликолиза ведет к переключению метаболизма глюкозы на анаэробный путь , который характеризуется низким выходом энергии и накоплением в ткани молочной кислоты . Следствием этого является локальное развитие лактат-ацидоза и внутриклеточное накопление ионов кальция . Вследствие того , что основное количество энергии , вырабатываемой тканью головного мозга , тратится на обеспечение работы ионных насосов , их деятельность в условиях ишемии и дефицита энергетических субстратов , в первую очередь глюкозы , грубо нарушается . Вследствие этого в клетки поступает большое количество ионов натрия и хлора , а вместе с ними воды , что приводит к развитию цитотоксического отека .
В понимании патогенеза острой церебральной ишемии большое внимание уделяется роли избыточного выброса в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров , в первую очередь глутамата и аспартата ( т . н . глутаматная эксайтотоксичность ). В условиях острой ишемии их концентрация в синаптическом пространстве в течение долей секунды возрастает в тысячи раз , что оказывает губительное действие на постсинаптический нейрон . Его избыточная стимуляция ведет к формированию патологической активности клетки , нерациональному расходованию энергетических ресурсов , инициации других патобиохимических реакций , ведущих в итоге к гибели клетки . При нарушении кислородного обмена и затруднении утилизации свободных радикалов развиваются оксидантный стресс , местная воспалительная реакция , активируются механизмы протеолиза и прочее [ 14 ].
16 Медицинский журнал « Дело Жизни »