неврология
ции , он переводится из неврологического отделения в отделение реанимации .
Стоит отметить , что , несмотря на тяжелое течение болезни , при адекватном лечении симптоматика практически полностью регрессирует . Однако существуют нетипичные формы синдрома Гийена-Барре , при которых развивается не демиелинизирующая , а аксональная полинейропатия . Некоторые исследователи выделяют также острую пандизавтономию , патологию , для которой свойственны ортостатическая гипотензия , тахикардия , фиксированный пульс , задержка мочеиспускания . Терапия этого заболевания включает назначение иммуноглобулинов и плазмаферез , при хронической диемиелинизирующей воспалительной полинейропатии применяются кортикостероиды .
— Какие методы диагностики полинейропатий актуальны сегодня ?
— Для диагностики полинейропатий применяется целый комплекс методов . Прежде всего это клиническое исследование нарушений болевой , температурной , тактильной и вибрационной чувствительности в пораженных конечностях , проба на ортостатическую гипотензию . Валидным методом является электромиография , стимуляционная и игольчатая , позволяющая выявить , соответственно , нарушение проведения импульсов по нервным волокнам и наличие спонтанной активности .
Что важно , существует возможность стимуляции тонких нервных волокон для выявления болевых полинейропатий . В данном случае используется стимуляция немиелинизированных и слабомиелинизированных волокон температурным ( тепловым ) воздействием или лазерным излучением . В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные ( Contact Laser-Evoked Potential ) и контактные тепловые вызванные потенциалы ( Contact Heat-Evoked Potential ). Это имеет значение для достоверного выявления болевых полинейропатий .
Также при диагностике болевых полинейропатий проводятся биопсии нервов и мышц , кожных покровов для выявления снижения плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток кожи – тонких волокон , которые реализуют болевую и температурную чувствительность .
Неинвазивным методом является конфокальная микроскопия . Она проводится для оценки плотности тонких волокон в роговице : доказано , что снижение их плотности коррелирует с тяжестью болевой нейропатии либо сенсомоторной полинейропатии с выраженным болевым компонентом . Отмечу , однако , что диагностика патогенетического механизма полинейропатий , несмотря на немалый спектр диагностических исследований , и сегодня представляет для невролога определенные сложности .
— Какие существуют подходы к лечению полинейропатий ?
— Универсального подхода к лечению полинейропатии нет . При выработке терапевтической тактики невролог должен учитывать этиологию и патогенез заболевания . Так , при диабетической полинейропатии , часто встречающейся в практике неврологов , первоочередной является коррекция уровня сахара в крови пациента , что уменьшает проявления и прогрессирование дистальной симметричной сенсорномоторной полинейропатии ( наиболее частая форма нейропатии у больных сахарным диабетом ), не приводя , однако , к ее обратному развитию .
При этом у больных с высоким уровнем глюкозы в крови в некоторых случаях развивается острая диффузная полинейропатия вследствие резкого снижения гликемии на фоне приема инсулина . Преимущественно у мужчин отмечаются острые сильные боли в ногах ( больной говорит , что ходит как по раскаленному песку ), резкая потеря массы тела , депрессия , анорексия и импотенция .
В целом лечение диабетических полинейропатий , помимо контроля уровня глюкозы в крови , включает патогенетически обоснованное назначение альфалипоевой ( тиоктовой ) кислоты ( тиогамма , тиоктацид и др .), усиливающей функцию антиоксидантных систем , и назначение витаминов группы В ( в настоящее время приоритетно использование жирорастворимых комбинаций витаминов группы В – мильгамма , комбилипен и т . д .).
Необходимо соблюдать осторожность при применении вазоактивных препаратов : они могут усиливать ортостатическую гипотензию . При постуральной гипотензии рекомендуется диета с повышенным содержанием соли и увеличение объема потребляемой жидкости , отмена антидепрессантов , транквилизаторов , диуретиков ( отмечались случаи , когда назначение некоторых антидепрессантов без учета анамнеза больного приводило к развитию ортостатических обмороков при любом изменении положения тела пациентом ).
Риски должны обязательно учитываться . Возможно , при необходимости приема препаратов , назначенных разными специалистами , есть смысл проконсультироваться с клиническим фармакологом . Симптоматическое лечение включает назначение соответствующих препаратов ( при диабетической диарее – лоперамид , при гастропарезе – церукал , при синдроме нейрогенного мочевого пузыря – антихолинэстеразные препараты и т . д .).
Если говорить о воспалительной полинейропатии , это , по сути , аутоагрессия организма против собственных миелиновых клеток . При установлении этиологии заболевания , как правило , выясняется , что за несколько недель до возникновения полинейропатической симптоматики пациент перенес бактериальную либо вирусную инфекцию . Антигены вирусов или бактерий схожи с антигенами , которые находятся на поверхности миелина , и организм вследствие определенного иммунного сбоя начинает распознавать собственный миелин как чужеродный агент и уничтожать его . Поэтому при хронической демиелинизирующей полинейропатии используются глюкокортикостероиды для подавления иммунного ответа либо иммуноглобулины в сочетании с плазмаферезом .
При полинейропатиях невоспалительного генеза , например , при алкогольных полинейропатиях , прежде всего необходимо прекратить прием алкоголя , затем рекомендуется прием витамина В1 – с пищей и в инъекциях . В случае наследственных полинейропатий рекомендации пациентам включают в том числе совет посетить центры планирования семьи при мыслях о потомстве ; тогда лечение преимущественно симптоматическое .
Елена Рычкова
12 Медицинский журнал « Дело Жизни »