КАРДИОЛОГИЯ
дострый или постинфарктный период). К ранним осложнениям относятся острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, острая недостаточность митрального клапана, нарушения ритма и проводимости, ранний перикардит. Поздние осложнения – аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера, формирование аневризм, хронической сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность – это внезапное развитие недостаточности кровообращения, которая, в зависимости от степени выраженности, приводит к функциональным и органическим изменениям в органах и системах и представляет угрозу жизни пациента; как осложнение ОИМ может протекать в виде отека легких или кардиогенного шока.
Отек легких( острая левожелудочковая недостаточность) – угрожающая жизни транссудация серозной жидкости, богатой белком, в интерстициальные пространства и альвеолы, приводящая к резкому снижению функциональной способности легких и острой дыхательной недостаточности. Отек легких может быть молниеносного( смерть в течение нескольких минут), острого( продолжительностью от 0,5 до 2-3 часов) и затяжного( до суток и более) течения.
Кардиогенный шок( истинный, рефлекторный, аритмический, ареактивный) – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, развивающаяся в первые часы острого инфаркта миокарда. Чаще всего возникновению шока предшествует выраженный болевой синдром. При легкой рефлекторной форме интенсивный болевой синдром вызывает рефлекторные нарушения, которые обусловливают изменения сосудистого тонуса, нарушение общего и регионарного кровообращения.
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда с критическим снижением сердечного выброса. Такой вариант шока свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной, чем первичная, локализации.
Аритмический шок встречается наиболее редко, вызван он нарушениями ритма и проводимости( чаще – желудочковая пароксизмальная тахикардия, дистальные варианты полной атриовентрикулярной блокады). С восстановлением ритма восстанавливается и насосная функция левого желудочка, признаки шока купируются. Тяжелая, ареактивная форма, связана с несвоевременным( поздним) оказанием помощи – комплекс терапевтических мероприятий оказывается неэффективным; прогноз у таких пациентов наиболее трагичен.
Разрыв миокарда – крайне неблагоприятное осложнение ИМ. Развивается в первые 1-5 суток от начала заболевания, сопровождается интенсивнейшим болевым синдромом, некупируемым даже наркотическими анальгетиками. Чаще развивается у женщин, при трансмуральных инфарктах передней стенки левого желудочка. Более благоприятный прогноз в случае разрыва межжелудочковой перегородки с формированием небольшого дефекта; разрыв свободной стенки левого желудочка сопровождается излиянием крови в перикард с последующей гемотампонадой.
В случае распространения ишемии или некроза на сосочковые мышцы развивается острая недостаточность митрального клапана с появлением характерной аускультативной симптоматики и клинических проявлений отека легких.
Нарушения ритма – наиболее частое осложнение, которое может сопровождать ЧКВ или тромболизис( реперфузионные нарушения ритма) или же развиваться вне зависимости от указанных процедур. Наиболее грозными являются фибрилляция или трепетание желудочков; часто развивается фибрилляция предсердий, желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия.
Ранняя постинфарктная стенокардия – появление, возврат или прогрессирование ангинозных приступов в первые четыре недели после перенесенного ИМ. Свидетельствует о прогрессирующем атеротромбозе и высокой вероятности рецидива ИМ.
Аутоиммунный постинфарктный синдром, синдром Дресслера, сопровождает, как правило, крупноочаговый и трансмуральный некроз миокарда и проявляется через 2-6 недель после перенесенного ИМ. Клиническая картина в классическом варианте складывается из полисерозита( плеврит и / или перикардит, сначала сухого, позже – экссудативного) и поражения плечевого сустава( синдрома руки и плеча), сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией, увеличением СОЭ; могут быть и атипичные проявления: пневмонит, монополиартриты, васкулиты, гломерулонефрит, гепатит, бронхообструктивный синдром и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций.
Синдром может быть ранним – при появлении первых симптомов в течение семи дней после перенесенного ОИМ, или поздним – с формированием клинической картины позже двух месяцев. В случае длительной ишемии или повторного инфаркта миокарда возможно очень позднее( через несколько месяцев) развитие симптомокомплекса. В некоторых случаях встречается рецидивирующее течение синдрома Дресслера.
Аневризма левого желудочка – это выбухание и истончение участка миокарда в области перенесенного инфаркта, выпадение его из сократительной активности сердца. В области аневризмы нередко образуются тромбы с последующей возможной их фрагментацией и кардиоэмболическими осложнениями; аневризма левого желудочка может оказаться одной из причин развития ХСН. Снижение сократительной способности, развитие аневризм левого желудочка, ремоделирование миокарда приводят к формированию хронической сердечной недостаточности с признаками застоя по малому или / и большому кругу кровообращения.
В связи с ростом количества проводимых ЧКВ и имплантаций стентов при ИМ важную клиническую проблему представляют тромбозы и рестенозы стентов. Тромбоз стента – редкое( 1-1,5 %), но тяжелое осложнение, когда в имплантированном стенте образуются тромботические массы, окклюзирующие его просвет. Клинически тромбоз стента проявляется повтором ангинозных болей с элевацией сегмента ST на ЭКГ в отведениях, соответствующих бассейну кровоснабжения стентированной коронарной артерии.
В 15-40 % случаев в имплантированном ранее стенте формируется так называемый рестеноз – пролиферация неоинтимы, значительно суживающая внутренний просвет стента, что клинически проявляется нестабильной стенокардией. Для профилактики данного осложнения в настоящее время используются стенты с покрытием цитостатическим или антипролиферативным препаратом.
Альфия Хасанова
10 Медицинский журнал « Дело Жизни »