ΨΥΧΟΛΟΓΙΑ - Έρευνα και Εφαρμογές ΤΕΥΧΟΣ 3 | Page 123
«ΨΥΧΟΛΟΓΙΑ έρευνα & εφαρμογές» Τόμος 1, Τεύχος 3, 2018 ISSN: 2623-3673
με τα λιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών και άλλα συστατικά του κυττάρου
προκαλώντας βλάβη άμεσα και διαταράσσοντας την κυτταρική σηματοδότηση. Τα
κορεσμένα λιπαρά οξέα έχουν τη δυνατότητα να προάγουν φλεγμονώδεις διεργασίες
(Aithal & Grove 2015).
Η αποδόμηση των επιπλέον λιπαρών οξέων μέσω οξείδωσης είναι δυνητικά
ηπατοτοξική (Zhu et al. 2012) ενώ η συνάθροιση λιπαρών οξέων με τη μορφή
τριγλυκεριδίων μπορεί να δρα προστατευτικά (Syn et al. 2009). Έτσι, η στεάτωση,
που είναι αποτέλεσμα εκτεταμένης συνάθροισης τριγλυκεριδίων στα ηπατοκύτταρα,
μπορεί να είναι αρχικά ένας προστατευτικός μηχανισμός (Aithal & Grove 2015).
Ο μεταβολισμός αλκοόλ και λιπιδίων οδηγεί στον σχηματισμό ελευθέρων ριζών που
περιέχουν οξυγόνο (Syn et al. 2009). Το ίδιο αποτέλεσμα, που έχει και η προς τα
επάνω ρύθμιση του ενζυμικού συστήματος P450 2E1 (Fischer et al. 2003, You et al.
2004), επιτείνεται από την εξάλειψη αντιοξειδωτικών, όπως η γλουταθειόνη και η
βιταμίνη Ε, που επάγει ο χρόνιος αλκοολισμός (Cohen & Ahn 2009). Αν αυτές οι
ελεύθερες ρίζες δεν αντιμετωπιστούν από αντιοξειδωτικά συστήματα επέρχεται
οξειδωτικό στρες που προκαλεί βλάβη σε κυτταρικά μόρια και στη δραστηριότητά
τους (Szabo
& Bala
2010)
με προαγωγή
αποπτωτικών διεργασιών και
ηπατοκυτταρικής νέκρωσης (Cohen & Ahn 2009). Η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ
αυξάνει επίσης τη διαπερατότητα του εντέρου διευκολύνοντας τη μετακίνηση
ενδοτοξινών από αυτό (Szabo & Bala 2010).
Η χρήση αλκοόλ έχει αρνητικές επιδράσεις στους αμυντικούς μηχανισμούς του
οργανισμού. Αυτό έχει σημασία διότι οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ ηπατοκυττάρων και
του ανοσιακού συστήματος διαδραματίζουν ρόλο κλειδί στην ανάπτυξη αλκοολικής
ηπατικής βλάβης επειδή το ήπαρ αποκρίνεται στην απελευθέρωση βακτηρίων και
συστατικών του κυτταρικού τοιχώματος που απελευθερώνονται στο έντερο μετά από
κατανάλωση αλκοόλ (Duddempudi 2012).
Το αλκοόλ επηρεάζει επίσης τα επιθηλιακά κύτταρα του δέρματος και τον
βλεννογόνο του εντέρου που αποτελούν φυσικό φραγμό στην είσοδο παθογόνων
(Atkinson & Rao 2001, Tang et al. 2008). Οι μεταβολές στη διαπερατότητα του
εντέρου επιτρέπουν τη μεταφορά βακτηριακών προϊόντων στην αιματική κυκλοφορία