BIOLOGÍA
y a crear linfocitos y células de memoria más sensibilizadas. Son precisamente las células de memoria,
que mantienen su vigilia después de la invasión inicial del antígeno, las que se encargan de la respuesta Inmune secundarla en caso de que el antígeno
reinvada el sistema. Durante esta respuesta secundaria, el número de clonas listas para ser sensibilizadas es mucho mayor que en la respuesta primaria;
por consiguiente, la respuesta es más intensa —ya
que se sintetizan cantidades mucho mayores de anticuerpos y de linfocitos sensibilizados— y más perdurable. Si las dosis de vacunación se reparten a través
de un periodo de varios meses, en cada una de ellas
se aprovecha esa respuesta secundaria. Entonces,
una cierta cantidad de antígeno produce cantidades
mucho más importantes de anticuerpos y linfocitos
sensibilizados si, en vez de ser aplicada en una sola
dosis, se aplica en varias dosis espaciadas.
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18.7
ron en la herida. Conforme esos fagocitos van
absorbiendo las toxinas bacterianas, mueren en
grandes cantidades produciendo así el pus.
18.8
Las heridas infectadas producen un líquido espeso y amarillento denominado pus. ¿Cuáles supone el lector que sean los principales
constituyentes del pus?
Al desgarrarse la piel, los fagocitos son atraídos al
sitio para que engloben a las bacterias que penetra-
¿Cuál es la importancia de la unión de receptores
en los linfocitos Β indiferenciados ("inocentes") y
tos linfocitos Τ indiferenciados?
Los receptores de los linfocitos son de dos tipos y,
sin embargo, sus respuestas son muy parecidas. Los
receptores de los linfocitos indiferenciados son anticuerpos, probablemente Idénticos a los anticuerpos
libres que las células plasmáticas derivadas de esa
célula Indiferenciada sintetizaran en cantidades prodigiosas. Los receptores del linfocito Τ indiferenciado
no son anticuerpos como tales, sino proteínas de índole similar. Ambos tipos de receptores, tanto los
presentes en los linfocitos Β como los presentes en
los T, deben unirse a dos antígenos. En los receptores Β los dos antígenos son idénticos, pero en el
caso de los receptores T, que son de dos tipos diferentes, los dos antígenos son distintos.
Cuando se adhiere a los receptores un número
apreciable de esas moléculas antigénicas, los receptoras se unen entre sí pues cada antígeno puede
presentar más de un determinante antigénico que
encaje en la hendidura receptora. Entonces, la unión
de un par de receptores depende de que un antígeno
se adhiera simultáneamente a ambos. Según parece, la unión de receptores es el estímulo que incita la
proliferación de los linfocitos Β y T. Puesto que sólo
puede haber esa unión en presencia de cantidades exageradas del antígeno, se trata de una señal de proliferación celular que no ocurrirá en forma
casual.
Los determinantes antigénicos aislados a los
que se da el nombre de haptenos no pueden iniciar
por sí mismos esa proliferación, ya que sólo se adhieren a una hendidura del anticuerpo y, por tanto,
no pueden producir la unión de receptores. Con todo,
sí pueden estimular la continuación de una reacción
inmune cuya causa fue un antígeno intacto. En las
células plasmáticas, el fenómeno de unión de receptores promueve la formación de anticuerpos libres,
los cuales son liberados en la circulación general o
en el sistema linfático según la ubicación de la célula.
¿Cómo se enfrentan los anticuerpos a las bacte
rias y los virus?
Los anticuerpos recubren profusamente a esos invasores; este proceso actúa como un atrayente para
los macrófagos, que fagocitan ávidamente a las partículas cubiertas. Hasta la fecha se desconoce la naturaleza exacta de la interacción entre el fagocito
leucocítico y el anticuerpo que recubre la superficie
celular.
Los anticuerpos adheridos a un virus o a una
bacteria pueden obstaculizar los patrones de invasión normales de estos patógenos, sea por bloqueo
mecánico (estérico) de los puntos de fijación necesarios o por interacción química con ciertos sitios de la
partícula invasora. Los virus pueden resultar incapaces de adherirse a las células hospederas y, por tanto, no pueden inyectar en ella sus ácidos nucleicos;
de esa manera se impide su programa normal de invasión y captura del aparato genético del hospe dero.
Asimismo, las bacterias o los virus también pueden aglutinarse formando complejos antígeno-anticuerpo.
En compañía de los doce o más tipos de complemento presentes en el plasma, el anticuerpo puede cooperar para la lisis directa (rotura) de la célula.
El complemento actúa como amilasa (enzima digestora de almidón) al combinarse con un complejo
antígeno-anticuerpo adherido a dicha célula. La formación de un conducto en la célula bacteriana es suficiente para producir distensión osmótica hasta el
punto en que dicha célula revienta.
Por último, los anticuerpos pueden intervenir
en las reacciones de inflamación.
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18.9
Los experimentos con renacuajos han demostrado que si en cierta etapa del desarrollo se extirpa
un órgano y éste es trasplantado a otro animal, dicho órgano será rechazado al reintroducirlo poste
riormente en el animal original. Si sólo se
trasplanta y reintroduce posteriormente la mitad
del órgano, éste no será rechazado. ¿Qué sugieren estos resultados?
El hecho de que el órgano sea rechazado sugiere
que en su ausencia, ocurrió en el cuerpo del donador
en desarrollo un proceso de identificación de lo "propio", durante el cual todas las células del cuerpo