Rev. Med. Vet. Investig. N°5_2020 | Page 19

complicación ( Ledbetter y Gilger , 2013 ), varios nombres se le ha atribuido a esta condición , incluyendo erosión del bóxer , úlcera o erosión indolente , erosión recurrente canina , erosión epitelial recurrente , erosión corneal persistente , úlcera corneal refractaria , erosión no curativa , erosión corneal idiopática persistente y defecto epitelial corneal espontaneo crónico ( DECEC ) ( Bentley , 2005 ; Champagne y Munger , 1992 ; English , 1989 ; Gellat y Samuelson , 1982 ; Kirschner , 1990 ; Kirschner et al ., 1989 ; Morgan y Abrams , 1994 ; Stanley et al ., 1998 ; Whitley y Gilger , 1999 ). Se ha visto una condición con patología y presentación similar en otras especies como equinos , gatos y conejos ( Dubielzig et al ., 2010 ). La fisiopatología de las lesiones del DECEC es compleja y probablemente multifactorial . Parece ser que después de un pequeño defecto en el epitelio , se produce mucho epitelio proliferativo y esto produce que no haya una correcta fusión del epitelio con el estroma anterior , esto , consecuentemente decanta en que las fuerzas de corte del párpado pueden elevar el epitelio débilmente unido y permitir que el estroma quede expuesto una vez más ( Cooper , 2018 ).
En un estudio de 48 muestras de queratectomía superficial se dilucidaron algunos cambios morfológicos característicos del DECEC ( Bentley et al ., 2001 ). En casi todas las muestras , el epitelio adyacente estaba débilmente unido al estroma corneal subyacente . El epitelio adyacente generalmente presentaba displasia ( es decir , pérdida de la arquitectura epitelial ordenada normal ) y tenía un grosor variable . Las muestras corneales también exhibieron una cantidad variable de fibroplasia , vascularización e infiltrado leucocitario del estroma . La inmunohistoquímica para laminina , colágeno IV y colágeno VII ( componentes de la membrana basal y de los complejos de adhesión ) generalmente no revelaron ni membrana basal ni complejos de adhesión , o sólo pequeños segmentos discontinuos de membrana basal en la superficie del estroma expuesto . Por el contrario , la fibronectina generalmente estaba presente en la superficie de la erosión . Por medio de microscopía electrónica de barrido se confirmó la pérdida de membrana basal en el área de las erosiones . El estroma corneal en la
19 mayoría de las muestras demostró la formación de una zona acelular superficial , hialinizada que tenía un grosor promedio de 4.4 µ m , esta zona acelular estaba compuesta de fibrillas de colágeno , que a menudo parecían mezclarse con un material fibrilar fino o amorfo mal definido . En este mismo estudio , se examinaron algunas muestras de córnea no afectada para detectar signos de distrofias de la membrana basal y estroma anterior . No se encontraron anormalidades sugestivas de distrofias de la membrana basal o distrofias del estroma anterior en estas muestras normales ( Bentley et al ., 2001 ).
Otro estudio demostró que el neuropéptido sustancia P normalmente aumenta en las heridas corneales normales , sin embargo , se midió en las lágrimas de perros con lesiones de DECEC y se encontró disminuido ( con o sin factor de crecimiento tipoinsulina ) ( Murphy et al ., 2001 ). Un estudio enfocado en las alteraciones epiteliales en el DECEC , demostró que el epitelio corneal de perros afectados falló en expresar factores como E-caderina , β-catenina , β- actina y desmoplaquina , estos factores están íntimamente involucrados en la migración epitelial corneal normal ( Chandler et al ., 2005 ). Se describió en un estudio realizado en humanos con síndrome de erosión corneal recurrente la presencia de leucocitos polimorfonucleares con cambios degenerativos localizados en todos los niveles del epitelio corneal y quistes con detritos celulares , los autores sugieren que los constituyentes lisosomales de estas células liberan proteasas que causan degradación del estroma y membrana basal ( Aitken et al ., 1995 ).
A pesar de que inicialmente se pensaba que esta condición se presentaba solo en la raza Bóxer , estudios posteriores han indicado que puede aparecer en casi todas las razas ( Ledbetter y Gilger , 2013 ), aunque pareciese existir una mayor predisposición en Bóxer , Poodle , Welsh Corgi Cardigan , Samoyedo , Golden Retriever , Australian Cattle Dog y mestizos de cualquier raza ( Slatter , 2004 ; Stanley et al ., 1998 ; Bentley et al ., 2001 ; Murphy et al ., 2001 ; Bacchini y Simonazzi , 2006 ; Ledbetter et al ., 2006 ; Moore , 2003 ). Se presenta usualmente en perros de mediana y avanzada edad , con una media