des constantes vitales, et enfin la recherche des signes
d’alerte ou « drapeau rouge » qui font suspecter une
céphalée secondaire grave nécessitant un traitement
spécifique urgent : tout d’abord l’âge avancé, une
première céphalée après 50 ans, une céphalée en coup
de tonnerre ou explosive, céphalée fébrile, céphalée
déclenchée par l’effort : le coït par exemple, céphalée
réveillant le patient, sujets aux antécédents particuliers
(immunosuppression [sida, cirrhose hépatique, diabète,
greffe d’organe, etc.], grossesse, post-partum, cancer,
anticoagulants, traumatisme crânien), sensibilité
temporale ou douleurs rhumatismales cervicales ou
claudication de la mâchoire [9].
Lorsque le diagnostic de céphalée primaire
est fait, le patient est adressé en consultation à un
neurologue.
Pour les céphalées secondaires, le traitement
et l’orientation dépendent du diagnostic : Nimodipine
et neurochirurgie en cas d’hémorragie méningée,
thrombolyse intraveineuse et unité neurovasculaire
en cas d’accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique,
corticoïdes intraveineux et rhumatologie en cas
de maladie de Horton, ceftriaxone en injection
intraveineuse et médecine interne en cas de méningite,
antihypertenseurs intraveineux et cardiologie en cas
d’encéphalopathie hypertensive, etc.
polynucléaires neutrophiles.
• les anti-MBG : les anticorps anti-membrane basale
glomérulaire, associés au syndrome de Goodpasture.
Cliniquement, c’est des patients arrivant en réanimation
dans un tableau clinique aigu, d’apparition brutale, et
d’évolution grave, sans diagnostic établi.
Le SPR est souvent précédé de symptômes
peu spécifiques (altération de l’état général, fièvre,
amaigrissement, polyarthralgies). Il associe des
symptômes respiratoires souvent bruyants au premier
plan (simple toux, dyspnée ou crachats hémoptoïques,
insuffisance respiratoire aiguë asphyxiante avec
hémoptysie), et une symptomatologie néphrologique
pauvre au deuxième plan (œdèmes des membres
inférieurs, hypotension artérielle rare) . Cependant
le diagnostic n’est pas écarté même en l’absence de
symptomatologie respiratoire probante.
Devant toute suspicion de SPR, un examen clinique
minutieux à la recherche de signes de gravité : une
atteinte neurologique centrale, ou myocardique, ou
des manifestations digestives sévères, et un bilan
biologique (Tableau) permettent l’évocation diagnostic,
l’élimination des diagnostics différentiels, l’orientation
étiologique, et de définir les modalités de prise en
charge thérapeutique [10].
5. Le syndrome pneumo-rénal :
Le syndrome pneumo-rénal (SPR) est une
urgence rare qui se définit par l’association d’une
hémorragie alvéolaire le plus souvent asphyxiante et
d’une glomérulonéphrite rapidement progressive [10].
Le SPR est une urgence diagnostic et thérapeutique
car tout retard risque de compromettre le pronostic
fonctionnel des poumons et des reins, et met en jeu le
pronostic vital.
La physiopathologie de ce syndrome reste
toujours mal connu, Néanmoins un facteur déclenchant
(présumé infectieux ou toxique) serait incriminé, chez
un sujet génétiquement prédestiné (des individus
porteurs du HLA DR2).
Les étiologies du SPR sont dominées par : les
vascularites systémiques nécrosantes associées aux
ANCA (anti-neutrophilic cytoplasmic antibodies), et le
syndrome de Goodpasture.
Deux types d’anticorps sont associés de façon quasi-
constante au SPR :
• les ANCA : les anticorps anti-cytoplasme des
ReMed Magazine - Numéro 7/8
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