Qu’en est-il de la maladie d'Alzheimer ?
En tout cas, le déroulement exact des cascades de réactions,
à l'échelle moléculaire, et l’intervention des différents
facteurs génétiques et environnementaux aboutissant à une
�inalité de symptômes stéréotypés, restent à élucider.
La maladie d'Alzheimer et les différents types de démence
restent encore mal élucidés. Selon le "National Institute on
Aging» (NIA), la démence affecterait la communication et
l'exécution des activités quotidiennes, tandis que la maladie
d'Alzheimer est une forme de démence qui affecte
spéci�iquement les structures du cerveau qui contrôlent la
pensée, la mémoire et le langage. En effet, 10 à 15 ans avant
l'apparition des symptômes, 2 lésions principales se
forment dans le cerveau : Les plaques séniles et la
dégénérescence neuro-�ibrillaire.
La liste des facteurs supposés être associés à la maladie
d’Alzheimer est longue. Ils indiquent une susceptibilité au
développement de la maladie et non une af�irmation sur son
apparition.
L’hypercholestérolémie,
l'hypertension
artérielle, le diabète, le tabagisme, l'obésité et la sédentarité
sont les principaux facteurs de risque modi�iables et, dans
une
certaine
mesure,
communs
aux
maladies
cardiovasculaires.
D’autres
facteurs
interviennent
également, on citera, entre autre, l’alcool, les traumatismes
crâniens, le faible niveau de scolarité et, pour certains
spécialistes, la dépression ; Mais pour ce dernier facteur les
avis sont mitigés : La dépression peut être considérée
comme facteur prédisposant à la maladie mais peut, aussi, en
être un symptôme précoce révélateur.
Dans les conditions normales, les protéines de surface
« APP » sont dégradées en protéines bêta-amyloı̈des
éliminées régulièrement. Dans le cas de la maladie
d’Alzheimer, une élimination inef�icace de ces protéines
bêta-amyloı̈des conduit à leur accumulation et leur
agrégation en �ibres insolubles, les plaques séniles.
Concernant les facteurs non modi�iables, l’âge supérieur à 65
ans ainsi que le sexe féminin sont les principaux facteurs
connus pour le développement sporadique de la maladie.
Malheureusement, des cas de plus en plus précoces de
manifestation de la maladie sont diagnostiqués chez des
patients de moins de 60 ans, le plus souvent dans un
contexte d'hérédité familiale, qui restent, heureusement,
rares.
Par ailleurs, la protéine TAU qui normalement stabilise la
structure microtubulaire du cytosquelette neuronal, est
défectueuse. Elle se détache de celui-ci et s’accumule sous
forme de �ilaments ; C'est la dégénérescence
neuro-�ibrillaire. A� terme, sans le cytosquelette et avec cette
surcharge �ilamenteuse, le neurone n'est plus fonctionnel et
�init par subir une apoptose.
Des recherches à ce sujet restent toujours d’actualité. On a
pu, en outre, identi�ier un nombre de mutations de gènes
spéci�iques transmissibles à la descendance. Si les gènes
APP, PSEN1 et PSEN2 présentent une quelconque mutation,
voire même une duplication pour l'APP, le risque de
développer la maladie d'Alzheimer précocement s'accroit,
notamment si des cas similaires sont retrouvés dans la
famille.
Cependant, on ne sait pas vraiment laquelle de ces deux
anomalies apparait en premier. Des théories proposent
qu’avant même que les plaques séniles ne se forment, des
oligomères toxiques de protéines bêta-amyloı̈des
s’accumulent au niveau des synapses. Ceci perturbe la
communication inter-neuronale et conduit ultérieurement
au développement des dégénérescences neuro-�ibrillaires.
Ce n’est qu’une théorie, car le lien entre ces 2 lésions doit
être étudié de façon plus approfondie. Néanmoins, une
étude récente, menée par les chercheurs de l’université de
Californie du Sud et dirigée par Mara Mather, Professeur de
gérontologie et de psychologie, montre que le Locus
Coeruleus serait l’épicentre de la maladie. En effet, les
protéines TAU étaient particulièrement abondantes dans
cette région au début de l’âge adulte.
Diagnostic et apport
d’identi�ication :
des
nouvelles
techniques
La maladie d’Alzheimer correspond à un dysfonctionnement,
voire même à des lésions organiques, principalement au
niveau du cortex entorhinal et transentorhinal de la région
temporale interne. Asymptomatique pendant longtemps,
elle évolue progressivement vers une perte totale de toute
faculté cognitive.
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