Polysomnografie van de slaap Al meer dan zestig jaar worden nachtelijke polysomnografische registraties, minimaal bestaande uit eeg-, emg- en eogsignalen( respectievelijk elektro-encefalogram, elektromyogram en elektro-oculogram), gebruikt voor het bestuderen van de neurofysiologie van de slaap. Deze registraties werden tot voor kort systematisch geëvalueerd aan de hand van criteria van Rechtschaffen en Kales. 85 Recentelijk zijn nieuwe scoringsregels opgesteld. 86 De slaap bestaat uit twee verschillende typen: non-rapid eye movement( non-rem) slaap en remslaap. Aan de hand van karakteristieke eeg-signalen wordt nonremslaap onderverdeeld in de lichte slaapstadia S1 en S2 en de diepe slaapstadia S3 en S4( volgens Rechtschaffen en Kales), samen slow-wave sleep( sws) genoemd. 85 Non-remslaap en remslaap volgen elkaar op, vormen cycli van 80-100 minuten( figuren 1 en 2). Gedurende de nacht wordt de non-remslaap over het algemeen lichter en worden de remslaap-episoden langer. De volgende groepen slaapparameters worden onderscheiden: slaapinitiatie, slaapcontinuïteit en slaaparchitectuur. Slaapinitiatie ofwel slaaplatentie is de tijd die verstrijkt tussen‘ licht uit’ en het eerste optreden van S2( volgens Rechtschaffen en Kales). 85 Remslaaplatentie is de tijd tussen het inslapen en het eerste optreden van remslaap. Continuïteitsvariabelen zijn onder meer de totale slaaptijd( tst), het aantal malen wakker worden, de totale waaktijd na het inslapen en de slaapefficiëntie(%): de ratio van tst en totale bedtijd. De remslaap- en non-remslaapstructuur zijn het aantal minuten of het percentage tijd doorgebracht in ieder afzonderlijk slaapstadium.
00:00 02:00 04:00 06:00 08:00
W REM S1 S2 SWS
Figuur 1 Hypnogram van een gezonde, 37-jarige man.
00:00 02:00 04:00 06:00 08:00
W REM S1 S2 SWS
Figuur 2 Hypnogram van een 54-jarige vrouw met een depressie, die behandeld wordt met paroxetine 10 mg( in opbouwfase).
alleen leidt tot een grotere remissie van de insomnie, maar vaak ook tot een snellere respons en / of een grotere remissie van het depressieve syndroom. 73-80 Het behandelen van slaapklachten is dus niet alleen van belang voor de kwaliteit van leven en therapietrouw, maar ook voor de klinische uitkomst. De meest voorkomende slaapklachten bij depressieve patiënten betreffen problemen bij het inslapen, lichte en instabiele slaap. 3 Een antidepressivum dat de slaapinitiatie bevordert, diepe slaap stimuleert en de slaapcontinuïteit verbetert, zou in veel gevallen ideaal zijn. Zoals uit dit overzichtsartikel duidelijk naar voren komt, zijn er verschillende antidepressiva die in meer of mindere mate aan dit profiel voldoen, namelijk amitriptyline, doxepine, trimipramine, trazodon en mirtazapine. Deze psychofarmaca leiden echter vaak tot problemen met opstaan en dufheid overdag. Ze kunnen geschikt zijn voor depressieve patiënten met ernstige insomnie, maar worden waarschijnlijk slecht getolereerd door patiënten met hypersomnie en patiënten die gevoelig zijn voor sedatie overdag. Andere antidepressiva, waaronder de ssri’ s en snri’ s, hebben eerder slaapverstorende eigenschappen: ze leiden tot een toename in waaktijd en oppervlakkige slaap en verminderen de slaapcontinuïteit. Deze psychofarmaca zijn geschikt voor patiënten met hypersomnie, maar kunnen bij anderen juist insomnie veroorzaken of versterken. Daarbij komt dat deze antidepressiva specifieke slaapstoornissen, waaronder periodic limb movement disorder, knarsetanden en slaapwandelen, kunnen oproepen / verergeren. De medicatie-gemedieerde insomnie kan op den duur afnemen door gewenning en door een reductie van de depressieve symptomatologie. Dit is echter lang niet altijd het geval, wat wel blijkt uit het feit dat minimaal een derde van de patiënten die met ssri’ s of snri’ s worden behandeld ook een slaapmiddel krijgt voorgeschreven. 81
Psyfar | juni 2013 | nummer 2 25