Ağrı Tanılaması ve Yönetimi
nasıl azaldığına açıklık getirmektedir. Cilt ovalandığı
zaman A-beta lifleri uyarılır. A-beta liflerinin uyarılması inhibitör internöronların uyarılmasına yol açar.
İnhibitör internöronların uyarılması sonucu nosiseptif
impulsların ikinci-sıra nosiseptif nöronlara geçiş yolu
kapatılmış olur. Kapı kontrol teorisinde ayrıca ağrı
iletim yolunu kapatan beyindeki descending inhibitör
ileti yollarının inhibitör internöronları etkilediği ileri
sürülmektedir. Descending nöronlar, inhibitör internöronları uyaran ve ağrı duyusunun ikinci-sıra nöronlara iletimini baskılayan serotonin ve noradrenalin gibi
nörotransmitter maddeler salgılamaktadır (Godfrey,
2005). İnhibitör internöronlar tarafından doğal opioid
etkili olan ve ağrı duyusunun ikinci-sıra nöronlar aracılığıyla iletimini inhibe eden endorfin ve ensefalin gibi
peptitler salgılanır. Bu doğal opioid peptitlerin ayrıca
P maddesi salınımını engelledikleri ve ağrıya yol açan
uyaranların kontrolünde rol aldıkları düşünülmektedir.
NÖROPATİK AĞRI
Sinir sistemi hasarı veya disfonksiyonu sonucu ortaya çıkan nöropatik ağrıda (Dworkin, 2002) iyileşme
normalden daha uzun sürmektedir (Mann, 2008).
Nöropatik ağrı, sıklıkla periferal nöropati (Bölüm 35)
veya kraniyal sinir bozukluklarında (Örn; trigeminal nevralji) (Bölüm 13) ortaya çıkabildiği gibi, farklı
nörolojik sorunlara bağlı olarak da gelişebilmektedir.
Nöropatik ağrı, günümüzde standart tedavilere dirençli inatçı ağrı sendromlarının bir örneği olarak kabul edilmektedir (Mann, 2008). Etiyolojisi tam olarak
bilinmemekle birlikte nöropatik ağrının ortaya çıkışı
ile ilgili bazı teoriler ileri sürülmektedir.
Somatik (inflamatuar) ağrılarda ve sinir hasarına
bağlı gelişen nöropatik ağrıda spinal kord ve beyinde
ortaya çıkan değişiklikler (plastisite) inatçı ve değişken
nitelikte ağrı hissine neden olmaktadır. Ağrı duyusunun iletiminden sorumlu sinirlerde “sensitizasyon”
(hassaslaşma) gelişir (Godfrey, 2005). Normal şartlarda ağrı hissine yol açmayacak şiddette uyaranlar bile
sensitizasyona bağlı olarak ağrı şeklinde algılanmaya
başlar (hiperaljezi). Mevcut veriler nöropatik ağrıda
sensitizasyonun daha uzun devam ettiğini ve düşük
şiddetteki uyaranların etkisiyle ağrı hissinin daha kolay ortaya çıktığını göstermektedir (Mann, 2008).
Doku hasarı geliştiğinde periferde salgılanan kimyasal ajanlar çevrede yer alan diğer reseptörleri de duyarlı hale getirebilmektedir. Dokuda ortaya çıkan inflamatuar değişikliklerin etkisiyle bu alanda bulunan
nosiseptörler uyarılır ve daha önce ağrı algılanmayan
yerlerde ağrı hissedilmeye başlar (White et al., 2007;
Mann, 2008). Bir güncel araştırma sonucu sinir sistemi
hücreleri tarafından proinflamatuar sitokinlerin (kemokinler) salgılandığını, bu sitokinlerin P maddesi salınımını uyardıkları ve eksitasyona yol açarak sinir sistemi
reseptörlerini uyardıklarını göstermektedir (White et
271
al., 2007). Bunların sonucunda, duyu ve ağrı hissinin
santral olarak düzenlenmesi sürecinde bazı anormal
değişikliklerin ortaya çıkar ve basınç gibi normal uyaranlar anormal ağrı hissi şeklinde algılanmaya (allodini)
başlar (White et al., 2007). Nöropatik ağrıda ayrıca inhibitör