5
ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE NON-KETOTİK HİPEROSMOLAR DURUM
sı ile karakterizedir. Nörolojik kötüye gitme; letarji, inkontinans, pupiller değişiklik, bradikardi ve respiratuar arrest
ile hızla ilerleyebilir. Beyin sapı herniasyonu meydana geldiği için bu semptomlar gelişir. Progresyon papil ödem gelişmeksizin hızla ortaya çıkabilir. Bu durum geliştiğinde
>%70’lik oranla oldukça mortal seyreder, hastaların sadece
% 7-14’ü kalıcı morbidite olmaksızın iyileşir. Serebral ödemin mekanizması bilinmemesine rağmen, DKA ve NKA tedavisinde plazma osmolalitesi hızla azaldığında muhtemelen suyun hızla santral sinir sistemine osmotik olarak hareketiyle meydana gelmektedir. Serebral ödemi önlemek için
yüksek riskli hastalarda sodyum ve su replasmanının dereceli yapılmalı ve hiperosmolaliteli hastalarda osmolalite azalma
hızı maksimum 3 mOsm/kgH2O/h hızında tutmalı ve kan
şekeri 250 mg/dl altına inince sıvıya dekstroz eklenmelidir.
NKD’da 250-300 mg/dl düzeyindeki glukozu hiperosmolalite ve mental durum iyileşinceye kadar ve hasta klinik olarak
stabil kalmaya başlayıncaya kadar sürdürmek gerekir (117).
X- MORBİDİTE VE MORTALİTE NEDENLERİ: NHD’da
mortalite ve morbidite nedenleri; hipokalemi, hipopotasemi, hipoglisemi, diğer intraserebral komplikasyonlar, periferal venöz tromboz, mukormukoz, rabdomyolizis, akut
pankreatit, akut renal yetmezlik, sepsis, aspirasyon pnömonisi ve diğer pulmoner komplikasyonlardır (118).
1966-2008 Yılları arasında NHD tanısı almış hastaların incelendiği derlemede vaka ölüm oranları ve ölüm nedenleri tablo 10’da özetlenmiştir (24). Vaka ölüm oranı erken dönemde de daha sonraki dönemde de yüksek (%23
ve %37) olarak bildirilmiştir. 2001-2008 yılları arasında fatal seyreden vakaların %73’ünde neden multiple organ yetmezliğidir (24).
2001-2008 serisinde 4 bireyde iyileşme görüldükten
sonra pulmoner emboli ve ani ölüm görülmüştür ve hipokalemiden dolayı kardiyak arrest 3 ölümün nedeni kabul
edilmiştir. 2001-2008 serisinde sadece bir birey, computarize aksiyal tomografi ile teyid edilmiş serebral ödemden dolayı ölmüştür (46).
Fourtner ve ark. yeni tanı tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %4’ünde NHD sahip olabileceği ve %12’sinin fatal
sonlanabileceğini göstermişlerdir (49).
33
En geniş seride, 10-17 yaş arasında tip 2 DM‘lu 190 pediatrik hastanın gözden geçirilmesinde 8 çocukta, başvuruda NHD tespit edilmiş ve tümünün obez Afrikan Amerikan çocuklar olduğu bildirilmiştir. Bu çocuklardan birinin multi organ yetmezliği ve bir diğeri rabdomyloliz,
akut renal yetmezlik ve panreatitisten öldüğü not edilmiştir (49). Hollander ve arkadaşlarının bildirisinde hipertermi ve rabdomylolizli 6 erkek adolesan hasta tanımlanmıştır. Bunlarda diyabet başlangıcında belirgin hiperosmolalite ve hiperglisemi tespit edilmiştir. Obez 5 hastanın arasında üçünde NHD için tüm kriterler tespit edilmiştir. Ölen
iki hastalarında neden birinde inatçı aritmi ve bir diğerinde kardiyak yetmezlik, pulmoner ödem ve renal yetmezliği içeren multiple oran yetmezliği olarak bildirilmiştir (47).
Morales ve ark.’nın hepsi mortal seyreden 7 vakalık serilerinde öne çıkan bilgi NHD’dan önce hiçbirinin diyabete sahip olduğunun fark edilmemesidir. Hastaların hemen
hepsi başvurudan önce defalarca non-spesifik semptomlarla acil servise başvuran, obezitesi olan ve aslında diyabet
için risk faktörlerine sahip çocuklar olarak kaydedilmiştir. Bir kısmında akantoz, hiperlipidemi ve hipertansiyon
şeklinde risk faktörleri de tespit edilmiştir. Ancak hiçbirinde kan şekerine bakılmamış ve şikayetlerine yönelik tedaviler düzenlenmiştir. Bu hastaların postmortem incelemelerinde virteus sıvılarındaki glukozun oldukça yüksek ölçülmesi ve geriye yönelik incelemelerle sonradan NHD tanısını düşündürmüştür. Bu çalışmada sonuç olarak: Tip 2
DM’un daha erken fark edilmesi ve terminal döneme ulaşmadan önce tedavisi veya çok daha uygun bir tedaviyle ölümün önlenebileceği vurgulanmıştır (45).
SONUÇ: Ketoasidozis olmadan şiddetli hiperglisemi,
çok yüksek serum osmolalitesi ve dehidratasyon ile karakterize yaşamı tehdit eden NHD, aşırı obezitesi ve tip
2 DM‘u olan adolesanlarda artmış görünmektedir (119).
Şimdiye kadar bildirilen çok az sayıda hasta raporlarındaki
yüksek mortalite oranları dikkate alınarak şunlar önerilebilir; NHD’da mortalite riski yüksek olduğundan erken tanı
ve tedavi çok önemlidir. Bunun için riskli hastalarda serum
glukoz düzeylerinin mutlaka görülmesi gerekir. Riskli hastalar; belirgin obezitesi, akantozis nigrikansı olan ve aile-
Tablo 10: 1966-2008 yılları arasındaki vakalarda mortalite ve morbidite
1966-2000
2001-2008
Vaka ölüm oranı
6/26 (%23); 2 Down send, 2 diğer MR, 1 6
haftalık PM
26/71 (%37): 21 afrikan-amerikan, 2 beyaz, 1
hispanik, 1 amerikan yerlisi, 1 asyalı (Hmon