LESIONES GRAVES
La lesión aórtica por trauma abdominal es una entidad raramente comunicada y en la mayoría de los
casos secundaria a accidentes automovilísticos en relación al uso del cinturón de seguridad. La ma-
yoría de las lesiones comprenden desgarros de la íntima, con o sin trombosis, pseudoaneurisma,
oclusión y embolizaciones distales, hasta la ruptura total de la pared. De todas las lesiones aórticas
sólo entre el 4 y el 8% ocurren por debajo del diafragma1. Fuerzas directas dañan la aorta por com-
presión contra los planos de la columna vertebral y fuerzas indirectas comprimen los órganos adya-
centes que resultan en aumentos de presión en la aorta de 1.000 mmHg o más, llevando a la ruptura
de la misma2. Tanto los ateromas como los puntos de fijación predisponen a la disrupción de la mis-
ma. Los sitios más frecuentes de lesión son a nivel de la arteria mesentérica inferior (33%), a nivel de
las arterias renales (24%) y entre la arteria mesentérica inferior y la bifurcación aórtica (19%)3. La
tríada de traumatismo abdominal, insuficiencia arterial aguda y la parálisis de los miembros inferiores
es característica de la lesión aórtica abdominal. En aquellos pacientes en los que se agrega falta de
sensibilidad en los miembros inferiores se deberá sospechar y descartar lesiones en la médula espi-
nal. Los déficit neurológicos que afectan a las extremidades inferiores son frecuentes y sus causas
se han atribuido a dos mecanismos fisiopatológicos. Por un lado, a la isquemia de la medula espinal
debido a déficit circulatorio de la arteria espinal anterior (Adamkiewicz), exacerbada por la hipoten-
sión arterial y la falta de arterias colaterales, produciendo parálisis de rápido comienzo con pérdida
de la sensibilidad superficial, pero pudiendo conservar la sensibilidad vibratoria y de posición debido
a que pueden estar preservados los cordones medulares posteriores. Es típica la incontinencia de
esfínteres3. Otros autores argumentan que la presentación del déficit neurológico es más caracterís-
tica de isquemia de los nervios periféricos con disestesias sensoriales frecuentes, dolores que apare-
cen dentro de la hora posterior al trauma y que progresan en las horas sucesivas, acompañadas de
déficit sensitivo y motor4. La rápida recuperación de la función tras la reperfusión sería consistente
con la capacidad de los nervios periféricos de volver al estado anterior después de recuperarse de la
isquemia. La mayoría de los casos reportados proporcionan insuficientes datos del examen físico en
el momento de la presentación de los síntomas y de la progresión del déficit neurológico, como para
discernir claramente cuál fue el mecanismo implicado. Teóricamente, los pacientes que demuestran
un rápido comienzo de paraplejía, ausencia de dolor en los miembros inferiores, déficit sensorial di-
sociado y pérdida de control de esfínteres constituyen el llamado síndrome de la arteria espinal ante-
rior.
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