I Meccanismi d' azione dei Farmaci June. 2015 | Page 561

REGOLAZIONE DI MUSCOLATURA LISCIA DI VASI, GHIANDOLE E VIE
AEREE
1. nervi parasimpatici che rilasciano ACETILCOLINA
2. nervi simpatici che rilasciano NORADRENALINA
Vie efferenti
1. Adrenalina circolante nel sangue
2. NANC
3. recettori di tensione
4. recettori J
Vie afferenti
1. Recettori irritanti
2. recettori per le fibre C
INNERVAZIONE PARASIMPATICA. I gangli si trovano nello spessore dei
bronchi, e le fibre post-gangliari di portano alla muscolatura liscia dei vasi, delle vie
aeree ed alle ghiandole. I recettori muscarinici sono di tre tipi:
M1: si trovano nelle cellule post-sinaptiche dei gangli: la loro stimolazione determina
il rilascio di acetilcolina che agisce sui recettori nicotinici.
M2: sono autorecettori che mediano, con un feedback negativo, l‘azione presinaptica
dell‘acetilcolina sui nervi colinergici. La pilocarpina è selettiva per questi recettori,
ed è in grado di inibire la contrazione indotta da stimolazione dei nervi colinergici.
M3: quelli che si trovano sulla muscolatura liscia bronchiale determinano
contrazione, quelli che si trovano nelle ghiandole determinano secrezione. A livello
del vago, soprattutto nelle vie aeree più grandi si ha broncocostrizione.
INNERVAZIONE SIMPATICA E CATECOLAMINE. La noradrenalina rilasciata
dalle terminazioni simpatiche provoca la contrazione dei vasi e l‘inibizione della
secrezione da parte delle ghiandole. La muscolatura bronchiale non ha innervazione
simpatica. Infatti gli effetti simpatici sulla muscolatura bronchiale sono dovuti alle
catecolamine circolanti. Questo si basa sulle seguenti evidenze speimentali:
 Studi istochimici non hanno mostrato la presenza di nervi simaptici a livello
dei bronchi.
 In vitro, la contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, indotta da
stimolazione nervosa, può essere bloccata dall‘atropina, ma il rilasciamento da
stimolazione dei nervi non è infkuenzato da antagonisti alfa o beta-adrenergici,
o dai bloccanti dei neuroni noradrenergici.
 Utilizzando la tiramina, che determina la liberazione di noradrenalina da parte
delle terminazioni simpatiche, non si osservano variazioni del FEV1 o di altri
parametri spirometrici, mentre sono presenti gli effetti cardiovascola-ri.
Usando il salbutamolo (agonista beta 2-adrenergico) invece aumentano sia il
FEV1 che il valore di massimo efflusso espiratorio.

561