I Meccanismi d' azione dei Farmaci June. 2015 | Page 490

ritorno venoso al cuore, che sposta la curva di Frank-Starling aumentando la tensione,
sono i due fattori predominanti nell'incrementare la gettata cardiaca.
Il cuore sano è quindi capace di un'autoregolazione della propria efficienza, che
riveste però un carattere temporaneo, per controllare situazioni di stress
cardiovascolare reversibile, sia fisiologiche (ad esempio l'attività muscolare), sia
patologiche (ad esempio la febbre).
CENNI DI FISIOPATOLOGIA
Esistono situazioni morbose in cui, per la cronica presenza di condizioni di alterata
funzione cardiaca, il cuore stesso mette in opera meccanismi permanenti di
aggiustamento che gli consentono prestazioni sufficienti a garantire le richieste
metaboliche dell'organismo. L'evoluzione verso l'insufficienza cardiaca, cioè verso
l'incapacità di mantenere uno stato di equilibrio anche a riposo è talvolta inevitabile.
I meccanismi, con cui una situazione patologica è in grado di modificare in modo
permanente e definitivo il funzionamento del cuore, sono essenzialmente
riconducibili a quattro gruppi.
1) Turbe primitive della contrattilità per alterazione del muscolo cardiaco (su base
ischemica, infiammatoria, degenerativa, dismetabolica ecc.).
2) Alterazione del riempimento ventricolare per cortocircuito o per reflusso valvolare
con conseguente aumento del volume diastolico (precarico) e dilatazione con
sovraccarico di volume, con o senza ipertrofia della sezione cardiaca interessata (ad
esempio comunicazione interventricolare, insufficienza aortica).
3) Alterazione dello svuotamento sistolico ventricolare per ostacolo all'espulsione del
sangue da un ventricolo (come avviene nelle stenosi valvolari orifiziali, nella
ipertensione arteriosa sistemica o polmonare) con aumento dell'impedenza
(postcarico), sovraccarico di pressione, ed ipertrofia del ventricolo interessato, in un
primo tempo senza dilatazione (che compare poi tardivamente in fase di
peggioramento).
4) Ostacolato riempimento diastolico con riduzione della rilassanza ventricolare o
compliance, come si osserva nelle miocardiopatie restrittive. Tale meccanismo gioca
però anche un ruolo nella cardiopatia ischemica.
L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da una diminuzione della normale riserva
cardiaca, che è tanto minore quanto più è grave il quadro di insufficienza (classi
funzionali I - II - III secondo la New York Heart Association - NYHA).
Successivamente, quando i meccanismi di compenso diventano del tutto insufficienti,
il cuore è incapace di mantenere una gettata adeguata alle richieste metaboliche
dell'organismo anche in condizioni di riposo (classe IV - NYHA).
I segni emodinamici di insufficienza cardiaca sono:
1) pressioni atriale media e venosa elevate (>10 mmHg);
2) ipertensione telediastolica ventricolare sinistra (>12 mmHg);
3) ridotto volume sistolico;
4) elevata frequenza cardiaca;
5) ridotto indice e gettata cardiaca (<2,5 l/min/m2);
6) ridotta frazione di eiezione (<50%);
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