I Meccanismi d' azione dei Farmaci June. 2015 | Page 129

 Reazione Ag/Ab, evidenziata con:
 Immunofluorescenza indiretta : l‘Ab si lega all‘Ag; si usa quindi la fluorescina
come Ab IIario, ovvero Ab-antiAb
 Induzione dell‘attività citotossica dei linfociti Killer
 ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)
L‘alotano è in grado di produrre un radicale trifluoracetico (TFA); questo si lega ad
aminoacidi presenti sull‘epatocita formando così un addotto (proteine-TFA) che
viene espresso sulla superficie cellulare (questo succede in tutti gli individui). I
soggetti predisposti invece:
 hanno una concentrazione di addotto talmente alta da far scattare la reazione
di tipo allergico;
 l‘addotto è riconosciuto come non-self; ciò perché si instaura una situazione di
mimetismo molecolare con un componente normale del mitocondrio epatico
(forse la subunità E2 della Piruvato-DH). Si ha quindi una situazione di
tolleranza per il farmaco. I soggetti predisposti sono carenti di questo enzima
 viene quindi riconosciuto come non-self: questa è la base della
predisposizione genetica alla reazione idiosincrasica da alotano.
CITOCROMO P450 E INTERAZIONI TRA FARMACI

1. Introduzione
2. Citocromo P450
3. Polimorfismo genetico
4. Interazioni tra farmaci
5. Conclusioni
6. Esempi di polimorfismo genetico
7. Esempi di interazioni tra farmaci
8. Citocromo P450 2D6 (CYP2D6)
9. Citocromo P450 3A4 (CYP3A4)
10. Citocromo P450 1A2 (CYP1A2)
11. Citocromo P450 2C9 (CYP2C9)
12. Citocromo P450 2C19 (CYP2C19)
13. Citocromo P450 2E1 (CYP2E1)
1. Introduzione
Assumere un farmaco, per le più diverse esigenze e nelle più varie circostanze, è
un‘azione che milioni di persone compiono quotidianamente. La ricerca scientifica
mette continuamente a disposizione del malato nuovi e "miracolosi" rimedi per i
problemi più disparati, dall‘ultimo e più efficace farmaco per la terapia
dell‘ipertensione fino al più moderno "pillolo" anticoncezionale. Spesso però, il
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