gastroenterologia pediatrica Adriana lorenzo hernandez - cuaderno artículos med | Page 14

    14      patología diarreica   La   infecciones   intestinales   proximales   generalmente   causan   diarrea   líquida   por   un   proceso   anormal   de   secreción   y   no   asociadas   a   componentes   invasivos   o   inflamatorios.   Este   tipo   de   diarrea   resulta   de   un   aumento   de   la   secreción   de   cloro   y   de   disminución   en   la   absorción   del   sodio con un aumento de la permeabilidad de la mucosa.   Las enterotoxinas de algunos agentes bacterianos se unen a los receptores del epitelio y activan la adenil-ciclasa o guanil-ciclasa que producen GMP cíclico (GMPc), cuya producción activa los canales de cloro, lo que resulta en secreción hidroelectrolítica hacia el lumen intestinal, lo que constituye la diarrea secretora. Otros agentes bacterianos tienen mecanismos de acción que incluyen secreción aumentada de iones y disminución en la absorción de nutrientes como consecuencia de las lesiones de entre las microvellosidades y las uniones intercelulares. Vibrio cholerae y Escherichia coli enterotoxigénica (ST y LT) producen enterotoxinas que activan la adenil o guanil ciclasa provocando diarrea secretora. Otros agentes, además de este mecanismo, causan lesiones en el borde estriado de los enterocitos, lo que origina malabsorción de nutrimentos. Los agentes enteropatogénos, como E. coli enteropatogénica (EPEC), rotavirus, norovirus, Giardia lamblia y Cryptosporidium spp actúan en el intestino delgado proximal por efecto de toxinas y además inducen diferentes grados de atrofia de las vellosidades, generalmente sin actividad inflamatoria. Algunas infecciones del intestino delgado distal y del colon tienen efecto invasor y toxigénico y originan inflamación, lo que produce ileítis y colitis ulcerativa; los agentes causales incluyen Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter, E. coli enteroinvasora, Yersinia spp., Clostridium difficile y Entamoeba histolytica. La E. coli enteroagregativa (CEEA) puede adherirse a las células epiteliales del intestino delgado y del colon e inducir respuesta inflamatoria y secreción de líquido y electrolitos hacia el lumen intestinal. Los individuos inmunosuprimidos son más susceptibles a infecciones por adenovirus y citomegalovirus, lo que puede conducir a enterocolitis necrosante. Las cepas de la CEEA causan alteraciones inflamatorias mientras que las cepas de EPEC causan la lesión clásica de adherencia y destrucción de las microvellosidades; ambas bacterias también producen toxinas que alteran la función absortiva e inducen la secreción de a Especialmente asociados con infecciones