6. Temel Epilepsi ve / veya
• Artmış Na kanal fonksiyonu
• Artmış eksitatör sinaps fonksiyonu( glutamat ağ bağlantısı)
• Azalmış K kanal fonksiyonu
• Azalmış inhibitör sinaps fonksiyonu( GABA)
Normal deşarjlar
Epileptik deşarjlar
Şekil 1.2. Nöbet yayılımının artmış eksitasyon( E) ve / veya azalmış inhibisyondan( İ) meydana geldiğine ilişkin basitleştirilmiş şema. Daha sonra normal ve epileptik nöronlara ait hücre içi kayıt örnekleri gösterilmekte.
Tablo 1.1. Epilepsiye neden olabilen patofizyolojik örnekler |
Fonksiyon kaybının düzeyi |
Bozukluk |
Patofizyolojik mekanizma |
İyon kanalları |
Benin familyal neonatal konvülsiyonlar Dravet sendromu |
Potasyum kanal mutasyonları: repolarizasyon bozukluğu; Sodyum kanal mutasyonları: artmış eksitabilite |
Sinaps gelişimi |
Neonatal nöbetler |
Gelişmenin erken evrelerinde GABA’ nın depolarizan etkisi |
Nörotransmitter reseptörleri Eksitatör
İnhibitör
Nonketotik hiperglisinemi
Angelman sendromu
NMDA reseptörlerinin aşırı aktivasyonuna yol açan aşırı glisin Anormal GABA reseptör subünitleri
Nörotransmiter sentezi |
Pridoksine( vitamin B6) bağlı |
Azalmış GABA sentezi; B6 GAD’ nin kofaktörüdür |
|
|
|
Nöron yapısı
Nöronal ağ
Down sendromu ve diğer zeka bozukluğu ve nöbetlerle birlikteki bozukluklar Serebral disgenezis; posttravmatik skar, mesial temporal skleroz( TLE’ de)
Dendrit ve dendritik çıkıntıların anormal yapısı: nöron içi akım değişikliği
Değişen nöronal ağlar: aberan eksitatör bağlantıların( filizlenmeler) oluşumu
GABA, gama-amino bütirik asit; GAD, glutamik asit dekarboksilaz; NMDA, N-metil-d-aspartat; TLE, temporal lob epilepsisi.