Los estrógenos en el hipotálamo y producción de citoquinas
El hipotálamo es un centro importante para la coordinación de consumo de alimentos, el peso corporal, homeostasis y gasto de energía. Los estrógenos directa e indirectamente modulan, al nivel del hipotálamo, la actividad de las moléculas implicadas en acción orexígena, que induce un aumento en la ingesta de alimentos. Sin embargo, los receptores de estrógenos regulan la actividad neuronal de la homeostasis energética.5
Los estrógenos pueden ejercer efectos en varias citoquinas producidas por los adipocitos. Niveles de estrógenos en la premenopausia están estrechamente asociados con los niveles de leptina. Leptina puede modular el balance energético en el hipotálamo ejerciendo un efecto anorexígeno y también exhibe un efecto lipolítico. Estrógeno aumenta la sensibilidad a la leptina mediante el control de la expresión de los receptores específicos de la leptina.
La adiponectina está inversamente asociada con los niveles de estrógeno. Esta adipocitoquina está involucrada en diversos procesos inflamatorios, modulación de la función endotelial y la protección contra síndrome de resistencia a la insulina. Nivel plasmático de adiponectina está indirectamente y negativamente correlacionado con los niveles plasmáticos de 17-𝛽-estradiol. Resistina es una hormona que es producida por los adipocitos y contribuye a la obesidad. La inyección subcutánea de benzoato de estradiol reduce los niveles resistin en adipocitos.6
Conclusión
Un creciente cuerpo de evidencias demuestra que los estrógenos pueden tener un papel importante en el desarrollo de la obesidad en la menopausia. Las mujeres en esta condición son tres veces más propensas a desarrollar obesidad y síndrome metabólico que mujeres premenopáusicas.
Se reconoce, que la terapia de reemplazo hormonal ha demostrado reducir el tejido adiposo visceral, la glucosa plasmática en ayunas y los niveles de insulina y de colesterol. De esta forma, los estrógenos podrían reducir el impacto de los factores de riesgo cardiovascular, normalmente elevados durante la menopausia, pero los efectos adversos también deben ser considerados.7
Sin embargo, estudios rigurosos en diferentes ubicaciones alrededor del mundo son esenciales para determinar lo real efecto beneficioso de los estrógenos para el tratamiento de la obesidad durante la menopausia.
Referencias
1. B. L. Heitmann, K. R. Westerterp, R. J. Loos et al., “Obesity: lessons from evolution and the environment,” Obesity Reviews, vol. 13, pp. 910–922, 2012.
2. D. J. Clegg, “Minireview: the year in review of estrógeno regulation ofmetabolism,”Molecular Endocrinology, vol. 26, pp. 1957–1960, 2012
3. M. A. Mendez, C. A. Monteiro, and B. M. Popkin, “Overweight exceeds underweight among women in most developing countries,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 81, no. 3, pp. 714–721, 2005.
4. F. Mauvais-Jarvis, “Estrogen and androgen receptors: regulators of fuel homeostasis and emerging targets for diabetes and obesity,” Trends in Endocrinology and Metabolism, vol. 22, no. 1, pp. 24–33, 2011.
5. G. D. Lopaschuk, J. R. Ussher, and J. S. Jaswal, “Targeting intermediary metabolism in the hypothalamus as a mechanism to regulate appetite,” Pharmacological Reviews, vol. 62, no. 2, pp. 237–264, 2010.
6. R. A. Lobo, “Metabolic syndrome after menopause and the role of hormones,” Maturitas, vol. 60, no. 1, pp. 10–18, 2008.
7. F. Lizcano and G. Guzmán. Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause. BioMed Research International 2014. Article ID 757461.