Sistema Cardiovascular.
Típicamente la medición del Riesgo Cardiovascular es recomendado para adultos, especialmente aquellos que tienen historia familiar de Enfermedad Cardiovascular, sin embargo las situaciones ambientales como la dieta iatrogénica estilo de vida sedentario y stock genético, tiene como resultado un exceso de peso y la aparición de Dislipidemias, en el caso de México la Dislipidemia mas diagnosticada es la Hipertrigliceridemia y la Dislipidemia aterogénica (Reducción de HDL-c. incremento de LDL-c pequeñas y densas y la ya mencionada Hipertrigliceridemia), en etapas precoces de la vida.
A pesar de que la patología vascular en niños y adolescentes portadores de Obesidad y DM2 ha sido descrita con amplitud, el curso del desarrollo de estas anormalidades aún no queda claro.
En adultos, las anormalidades de la función vascular preceden el desarrollo de patología anatómica o estructural. La disfunción vascular, incluyendo reducción de la función endotelial y de la capacidad de distensión vascular, así como, así como el aumento de marcadores inflamatorios son predictores del riesgo que se encuentran de manera inicial en los pacientes con disfunción endotelial. De manera inicial la alteración del metabolismo de Carbohidratos, inflamación más el mantenimiento de los factores de riesgo llevan subsecuentemente al desarrollo de aterosclerosis con alteración de la estructura vascular y aumento de la rigidez.
Mecanismo de Aterogenesis.
Cuando las LDL-c esta elevado y oxidado se infiltra en el endotelio arterial, se producen estrías grasas en edades muy precoces de la vida (1ª. Y 2ª. Década de la vida). Estas a su vez pueden progresar o regresar, si la Dislipidemia persiste varios subtipos celulares de la pared vascular secretan citocinas inflamatorias y moléculas oxidativas, desarrollando el estado inflamatorio y el Estrés Oxidativo.
El Estrés Oxidativo, definido como el desequilibrio entre las concentraciones de Especies reactivas de Oxigeno tales como el Superoxido y las enzimas antioxidantes (Superoxidodismutasa y Catalasa entre otras) esta situación es esencial para la producción de erosión y daño endotelial representando así la etapa inicial y fundamental que se interpone entre la formación de la placa aterosclerótica y el trombo. En asociación, existe activación de la cascada de coagulación y agregación plaquetaria que tiene como objetivo la reparación de la lesión ateromatosa, con la producción de trombos oclusivos, infartos y enfermedad micro y macrovascular generalizada.
Algunos marcadores sistémicos de oxidación o sea de Estrés Oxidativo ya han sido identificados: los isoprostanos F2, que parecen identificar la presencia y grado del Estrés Oxidativo generalizado, apareciendo con niveles elevados en jóvenes con Obesidad, confirmando el inicio de la lesión aterosclerótica en un estadio precoz de la vida. Las vías de señalización que regulan la expresión de citocinas, tales como la vía transcripcional del Factor Nuclear kappa-beta (FNkB), son también activadas por el Estrés Oxidativo resultando en una inducción de la expresión de moléculas de adhesión e inflamación en la pared vascular contribuyendo con el proceso de Aterogenesis. Todos los marcadores de la inflamación desde el simple conteo de Leucocitos hasta el nivel de Proteína C Reactiva de alta sensibilidad se encuentran elevados en varias series de revisión perfectamente