El tejido adiposo es un reconocido órgano endocrino productor de citocinas también en la población pediátrica y la alteración en su distribución topográfica (abdominal /visceral V.S. subcutáneo periférica) es capaz de modificar sus fisiología. Hay entonces, en los individuos con obesidad abdominal, aumento en la producción de sustancias proinflamtorias, protromboticas y proaterogenicas, como Interleucina (IL), Factor de Necrosis tumoral a, (TNF-), Proteína C Reactiva (PCR), Inhibidor del activador del Plasminogeno-1 ,(PAI-1) Fibrinógeno entre otras, así como reducción de Adiponectina, de las pocas adipociras que tiene acciones contrarias a las ya mencionadas. (Antiinflamatoria, antitrombotica, antiaterogenica y acción positiva sobre la sensibilidad a la Insulina).
Además de esto, los adipocitos que constituyen el tejido adiposo visceral presentan actividad lipolítica intensa que cuando es en exceso, promueven aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres. Estos dos mecanismos básicos ( desequilibrio en la producción de citocinas y aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos libres) favorecen tanto el depósito de grasa de manera ectópica en órganos que son esenciales en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa como: Páncreas, Hígado y Musculo estriado, determinando alteraciones en la sensibilidad a la Insulina, impactando de manera importante en el sistema vascular perturbando la función endotelial y en la misma estructura vascular.
El depósito de grasa en el Hígado o Esteatosis Hepática es considerado por la Federación Internacional de Diabetes como el componente Hepático del Síndrome Metabólico en la población adulta y un predictor de Disglucemia, Diabesidad y DM2 perfectamente establecido.
En la población pediátrica ya está confirmado que hay una asociación entre Obesidad y sobretodo Obesidad abdominal y Esteatosis Hepática. También se ha descrito que la gravedad del trastorno es dependiente de la distribución del tejido adiposo además que el grado de Esteatosis Hepática presenta influencias decisivas en el desarrollo de las alteraciones del Metabolismo glucidico y del estado proinflamatorio sistémico (reconocido por el aumento de la Proteína C Reactiva (PCR), la Interleucina 6 (IL6), y el Factor Necrótico Tumoral a (TNF) y como consecuencia funcionan como predictores de enfermedades cardiometabolicas.
Por esta razón se torna imperativa la investigación de depósitos ectópicos de grasa en jóvenes portadores de exceso de peso para la realización de tablas de medición de factores de riesgo.
Estas pueden ser realizadas a partir de técnicas simples como la medición de enzimas hepáticas Transaminasas tanto Oxalacetica como Glutamico Piruvica (TGO y TGP) y ultrasonografia hepática o con técnicas más sofisticadas como Resonancia Magnética (RNM) con espectroscopia y toma de biopsia cuando esta sea posible.
La investigación de la grasa intracelular atraves de RNM es también fundamental para la determinación de Sensibilidad insulinica del individuo, reconociendo que esta rutina no siempre está disponible para el clínico.