В помощь практикующему врачу( лекции, обзоры)
гладких мышц бронхов. Все перечисленное ведет к гиперреактивности, обструкции и воспалению бронхов.
У значительной части больных с обструкцией дыхательных путей одним из звеньев патогенеза заболевания являются патологические реакции иммунной системы на аллергены, поступающие из внешней среды. В этих случаях первично изменяется функция иммунной системы, а затем, вторично, – чувствительность и реактивность бронхов.
Описаны компоненты иммунной системы, играющие существенную роль в патогенезе заболевания органов дыхания по обструктивному типу: повышение уровня IgG 4 сопровождается чрезмерной дегрануляцией тучных клеток, избыточной секрецией биологически активных веществ и обструкцией дыхательных путей. С другой стороны, снижение содержания некоторых подклассов IgG способствует развитию инфекции дыхательных путей и их обструкции. Недостаточность sIgA также приводит к активации инфекции в органах дыхания, а повышение содержания фибронектина(« молекулярного клея », вызывающего адгезию клеток между собой и другими субстратами), – к увеличению содержания в секрете бронхов лимфокин-В-клеточного стимулирующего фактора, сопровождающего усиление синтеза IgE в 100 раз. Первый тип аллергической реакции с участием IgE чаще других встречается при аллергических заболеваниях с формированием обструкции [ 34 ].
У детей раннего возраста отмечается качественно и количественно иной уровень иммуногенной резистентности организма. Так, на протяжении первых недель жизни они обладают выраженной устойчивостью к вирусам гриппа, аденовирусам и несколько меньшей – к возбудителям парагриппа и риновирусам. В то же время риносинтициальные вирусы представляют большую опасность именно в первые месяцы жизни ребенка [ 35 ].
В целом эффективность противоинфекционной защиты детей раннего возраста существенно ниже, чем у детей старших возрастных групп. Необходимо подчеркнуть, что относительная недостаточность характерна и для местного иммунитета слизистых оболочек дыхательных путей, что связано с низким уровнем синтеза секреторного IgA, а также противовоспалительных цитокинов, продуцируемых Т-хелперами 1-го типа [ 36 ].
Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что у больных с обструкцией дыхательных путей существенно снижена функциональная активность неспецифических супрессоров периферической крови. Указанные изменения наиболее выражены при сочетании различных механизмов патогенеза с ведущей ролью инфекции органов дыхания в формировании заболевания [ 37, 38 ]. Кроме того, дефициту активности супрессоров способствуют следующие факторы: высокий уровень содержания медиаторов аллергического воспаления в периферической крови при тяжелом течении бронхообструкции; дыхательная недостаточность и гипоксемия, приводящие к нарушению метаболизма клеток и прогрессирующему нарушению продукции сурфактанта [ 39 ]. Этиология дыхательной недостаточности существенно влияет на ее течение. В частности, помимо механического фактора в патогенезе обструктивной дыхательной недостаточности при ОСЛТ важную роль играет рефлекторный спазм мышц гортани, что находит клиническое подтверждение в усилении стенотического дыхания( вплоть до асфиксии) при выполнении медицинских манипуляций, беспокойстве, испуге.
Бронхообструктивный синдром, манифестируя, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может быть проявлением многих патологических состояний, самые распространенные из которых – острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма [ 40 ]. Важная особенность формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни – преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии [ 41 ]. Однако гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой в последующем могут способствовать развитию рецидивирующего бронхоспазма.
Таким образом, именно возраст ребенка во многом определяет патогенетический механизм развития синдрома ОДН по обструктивному типу: в раннем возрасте более выражены отечно-воспалительные изменения, а в старшем – бронхоспастический компонент. Однако в обоих случаях возникает нарушение механизма мукоцилиарного транспорта, обусловленное избыточным образованием и / или повышением вязкости бронхиального секрета. Застой бронхиального содержимого, формирующийся вследствие неадекватности дренажа бронхиального дерева, приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления [ 42 ].
Большинство исследователей признает влияние преморбидного фона, в том числе отягощенного аллергологического анамнеза, наследственной предрасположенности к атопии, гиперреактивности бронхов, перинатальной патологии, рахита, гипотрофии, гиперплазии тимуса, раннего искусственного вскармливания, респираторного заболевания, перенесенного в возрасте 6 – 12 мес [ 12 ].
31
№ 1. 2 0 1 0. Д е т с к а я б о л ь н и ц а