В помощь практикующему врачу( лекции, обзоры)
нарушений дыхания даже при сужении просвета гортани в 1 мм [ 18 ].
Надгортанник тесно связан с корнем языка. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной сужения входа в гортань и появления шумного( стридорозного) дыхания [ 19, 20 ].
Патогенез обструктивной дыхательной недостаточности хорошо изучен. При обструкции дыхательных путей на фоне артериальной гипоксемии возрастает атмосферно-альвеолярный градиент давления, что ведет к увеличению внутрилегочного разряжения при вдохе, повышению венозного возврата крови к сердцу и усилению кровенаполнения легких. Коэффициент « вентиляция / кровоток » снижается, и определенная часть недооксигенированной и неосвобожденной от углекислоты венозной крови шунтируется в артериальную систему большого круга кровообращения. Ведущее звено патогенеза в остром периоде – компенсаторно осуществляемое с целью эффективной оксигенации крови напряжение дыхательной мускулатуры, направленное на преодоление повышенного сопротивления [ 21 ].
Степень выраженности обструктивного синдрома во многом определяется клиническими характеристиками местной воспалительной реакции. Защитно-приспособительный воспалительный ответ органов дыхания на различные патогенные раздражители может быть чрезмерным и сопровождаться обструкцией воздухопроводящих путей. Обструкция формируется обтурацией и спазмом бронхов. Обтурация в свою очередь может быть связана с гиперсекрецией, дискринией, отеком стенки бронхов и проникновением жидкой части крови в просвет воздухоносных путей. Бронхоспазм обусловлен изменением чувствительности и реактивности бронхов.
Развитие местной воспалительной реакции во многом формируется за счет воздействия неблагоприятных факторов внешней среды на тучные клетки – продуценты БАВ( особенно расположенные в просвете воздухоносных путей) [ 22 ]. Быстрая спазмогенная реакция, связанная с медиаторами тучных клеток прямого действия, не может в полной мере расцениваться как проявление воспаления – воспалительными являются более поздние реакции, осуществляемые нейтрофилами, эозинофилами, мононуклеарами и тромбоцитами, рекрутированными в зону воспаления [ 23 ].
Очевидно, что в развитии обструкции дыхательных путей за счет бронхоспазма и нарушения микроциркуляции ведущая роль принадлежит фактору агрегации тромбоцитов( ФАТ), который синтезируется рядом клеток: эозинофилами, макрофагами, нейтрофилами, тромбоцитами [ 24 ]. ФАТ, рассматриваемый клиницистами как общая эффекторная субстанция анафилаксии, индуцирует агрегацию тромбоцитов с последующим выделением ими серотонина и гистамина, повышает проницаемость сосудов дыхательных путей с выходом плазмы, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов и усиливает продукцию IgE. Активное участие в воспалительных реакциях принимают нейтрофилы [ 25 ], которые выступают как клетка-аффектор в системе каскадных реакций взаимодействия с лимфоцитами, макрофагами, тромбоцитами [ 26, 27 ].
Показано, что при инфекционном воспалении нейтрофилы наряду с эозинофилами и макрофагами начинают продуцировать ФАТ, который в свою очередь привлекает эозинофилы [ 28 ]. Указанный процесс в литературе образно описан как « самопрогрессирование » воспаления [ 29, 30 ].
Многочисленные экспериментальные и клинические данные позволяют сделать вывод о том, что воспаление – основная причина формирования гиперреактивности дыхательных путей. Многие факторы внешней среды, в том числе вирусная инфекция, а также ингаляции аллергена вызывают воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей и одновременно их гиперреактивность. Существенно значима роль вирусов в повреждении эпителия дыхательных путей, активации воспалительного процесса и стимуляции синтеза БАВ. Указанные процессы сопровождаются привлечением вирусами различных клеток( нейтрофилов, эозинофилов, тучных клеток), поддерживающих аллергическое воспаление [ 31 ]. Отек, связанный с биологически активными веществами( БАВ), подобными гистамину, формируется вследствие образования дефектов в микроваскулярной мембране. У больных отмечено усиление отека слизистой оболочки дыхательных путей ночью с последующим возникновением приступов удушья, что объясняется изменением гормонального статуса в это время суток [ 32 ]. Один из механизмов микроваскулярного просачивания, в частности, при бронхиальной астме, – вызванное нейропептидами сокращение эндотелиальных клеток посткапиллярных венул, способных сокращаться благодаря наличию в них волокон актина и миозина. Просачивание плазмы происходит через образующиеся при этом межклеточные щели и базальную мембрану. Просочившаяся в интерстициальное пространство плазма, обладающая гиперосмолярностью, вызывает « сморщивание » эпителиальных клеток слизистой оболочки, расширение межклеточных щелей, что создает условия для последующего выхода плазмы в просвет дыхательных путей [ 33 ]. Одновременно происходит секреция биологически активных веществ и сокращение
30
№ 1. 2 0 1 0. Д е т с к а я б о л ь н и ц а