НАУЧНЫЕ ОБОРЫ 2016 Том VI № 1 стиции ниже давления внутри сосуда [ 7 ], что он смещается в сторону модели эндотелиального гликокаликса, где основная роль принадлежит полупроницаемым мембранам эндотелиального слоя, которые действуют как молекулярный фильтр, и потеря жидкости через сосудистый барьер ограничивается лишь онкотическим градиентом давления внутри гликокаликса [ 8 ]. Последний играет важнейшую роль в регуляции сосудистого тонуса, онкотического градиента, эндотелиальной проницаемости, микрососудистых тромбозов, оксидативного стресса и эндотелиальной адгезии тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов [ 9 ]. В свою очередь такие повреждения гликокаликса, как травма, реперфузия, диабет, гипернатриемия и гиперволемия, прекращают его функцию второго барьера, увеличивая потери жидкости в интерстициальное пространство [ 10 – 12 ].
Таким образом, необходимо обновление инфузионных протоколов с использованием целевых точек, основанных на гемодинамических показателях пациента, обеспечивающих адекватную инфузию и предотвращающих гиперволемию [ 13, 14 ].
Мы рассматривали доступные медицинские источники, используя PubMed и поисковые системы Google Scholar для первичных поисковых терминов: « инфузионная терапия », « ожоги », « перегрузка жидкостью », « гликокаликс », « кристаллоиды », « коллоиды »; в процессе поиска использовали перекрестные ссылки.
История вопроса
Ожоговые травмы и смертность в результате термической травмы являются частью истории человечества, но проведение интенсивной терапии данного вида травматических повреждений – относительно новая страница в истории медицины, которая насчитывает не более 100 лет. Первое опубликованное исследование датируется 1930 г., когда F. Underhill провел анализ оказания помощи после пожара в театре Rialto( New Haven, Connecticut), случившемся в 1921 г. [ 15 ]. А в 1942 г., после пожара в ночном клубе « The Coconut Grove », O. Cope и F. Moore [ 16 ] в серии статей, посвященных ожоговой травме, указывают на роль отека тканей при развитии ожогового шока. Предлагаемый объем инфузии для восполнения ожоговых потерь был основан как на массе тела пациента, так и на тяжести ожога. В 1952 г. Evans [ 17 ] предложил формулу для расчета необходимого инфузионного объема в пересчете на общую площадь ожоговой поверхности: Объем инфузии( V) = 1 мл кристаллоидов × × массу тела( кг) × % ожоговой поверхности + + 1 мл коллоидов × массу тела( кг) × × % ожоговой поверхности + + 2000 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Именно Evans рекомендовал использовать коллоидные растворы в программе комплексной инфузионной терапии. Эта формула оставалась « золотым стандартом » до 1960‐х гг. [ 18 ]. В дальнейшем Ch. Baxter и T. Shires, работая в Паркландском мемориальном госпитале, разработали свою формулу, которая в течение десятилетий оставалась « золотым стандартом » при инфузионной терапии у пациентов с ожоговой травмой во всем мире [ 19 ]. Согласно этой формуле: V = 4 мл кристаллоидов × массу тела( кг) × × % ожоговой поверхности в течение 24 ч, причем половина данного объема должна быть введена в течение первых 8 ч. Критерием адекватности проводимой терапии являлся темп диуреза, целевой точкой которого являлась скорость 1 мл / кг / ч. Со вторых 24 ч интенсивной терапии подключали коллоиды, а объем инфузионной терапии постепенно снижали, если диурез был адекватным.
В практике Московского городского детского ожогового центра мы активно используем модифицированную Паркландскую формулу у детей с термической травмой, которым проводится хирургическая тактика ранних( до 36 ч после травмы) некрэктомий [ 20 ]:
V = ФП + % ожоговой поверхности × × масса тела × k + продолжающиеся потери, где ФП – физиологические потребности пациента, k – коэффициент шока: К = 1 – явления шока отсутствуют, К = 2 – шок. Максимальный процент расчета – 50 %. Ожоги, превышающие 50 % общей поверхности тела, считаются как 50 %. В первые 8 ч вводят половину расчетного объема жидкости, далее во второй и в третий 8‐часовой промежуток – по четверти рассчитанного объема. При термоингаляционном поражении добавляют 15 – 20 % к площади ожогового поражения.
Проблема перегрузки жидкостью
Гемодинамические изменения в начальной фазе при критических ожогах происходят вследствие потери внутрисосудистого объема. Цель гемодинамического восстановления заключается в дости-
75