‘ 8( 100) ноябрь 2016 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 93
Рисунок 1. Нефросклероз, I стадия. Гидронефроз: истонченная до 2 мм ткань почки со слабовыраженной перитубулярной атрофией мозгового слоя. Окр. гематоксилином и эозином, × 100
Рисунок 2. Нефросклероз, II стадия. Дисплазия почки: эмбриональные клубочки с явлениями сегментарного склероза и островок хряща среди клеточных скоплений мезенхимального типа. Окр. гематоксилином и эозином, × 400
Рисунок 3. Нефросклероз, III стадия. Тотальный склероз большинства гломерул на фоне перигломерялярного и выраженного межуточного склероза и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрации коркового слоя. Окр. гематоксилином и эозином, × 100
― дисплазия почечной ткани и наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации паренхимы почек( r =-0,59, р = 0,013, р < 0,05).
Сопоставив данные статистического корреляционного исследования и указанных выше морфометрических изменений, выделено 3 последовательные стадии развития нефросклероза: I стадия( единичные изменения): ― толщина паренхимы почек и наличие кист и хрящевой ткани, связь обратная( r =-0,76, р < 0,001); ― дисплазия почечной ткани и истончение паренхимы, связь обратная( r =-0,53, р = 0,029, р < 0,05). II стадия( умеренные изменения): ― дисплазия почечной ткани и наличие лимфогистиоцитарной инфильтрация паренхимы почек, связь обратная( r =-0,59, р = 0,013, р < 0,05);
― дисплазия почечной ткани и наличие кист и хрящевой ткани, связь прямая( r = 0,53, р = 0,029, р < 0,05). III стадия( выраженные изменения): ― склероз клубочков и канальцев, связь прямая
( r = 0,79, р < 0,001);
― склероз сосудов почек и клубочков, связь прямая( r = 0,58, р = 0,015, р < 0,05);
― склероз сосудов почек и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, связь прямая( r = 0,50, р = 0,038, р < 0,05);
― дисплазия почечной ткани и возраст пациентов, связь обратная( r =-0,57, р = 0,017; р < 0,05);
I стадия нефросклероза была выявлена в 6,9 % случаев и характеризовалась единичными изменениями в ткани почек( рис. 1). II стадия определена в 17,7 % случаев и проявлялась более выраженными изменениями в паренхиме почек, включая изменения, характерные для первой стадии( рис. 2). Еще в 17,7 % образцов имелись изменения, характерные для 1-2 стадии нефросклероза( единичные изменения, но уже с более глубоким поражением почек).
III стадия была выявлена в 52,9 % случаев и характеризовалась склеротическими изменениями клубочков, сосудов, канальцев с грубыми нарушениями, проявляющимися отсутствием кортикомедуллярной дифференцировки паренхимы почек( рис. 3).
Важную роль при формировании и проявлении патологии почек играют диспластические изменения и длительность заболевания. В проведенном исследовании у 47 % детей при морфологическом изучении почек была выявлена дисплазия почечной ткани.
Заключение
В настоящем гистоморфологическом исследовании образцов ткани почек детей с обструктивными уропатиями была выявлена закономерность развития патологических изменений в структурах почечной ткани( кортикальной и тубулоинтерстициальной зонах). Проведенный статистический анализ определил взаимосвязь различной силы и направления стадий нефросклероза и морфометрических критериев со степенью развития дистрофических изменений в клубочках, канальцах, сосудов с исходом в склероз. Наличие дисплазии почечной ткани является одним из основных факторов риска развития патологии почек, будь то септические или асептические процессы, приводящие к хронической почечной недостаточности( ХПН) в детском возрасте.
педиатрия