124
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
‘ 8( 100) ноябрь 2016 г.
The article presents the results of investigation, treatment and clinical follow-up of a child with a new-onset eosinophilic esophagitis. The disease was diagnosed at the age of six on the basis of a combination of clinical history and results of endoscopy and histology. The patient has improved during the course of treatment, both clinically and on functional and histological examinations. During the two-year long follow-up we have observed a positive effect of maintenance therapy, including elimination diet that allowed to increase the dietary variety without exacerbation of the clinical status. The lack of doctors’ vigilance to this disease results in late diagnosing and consequently, further complications.
Key words: eosinophilic esophagitis, food allergy, elimination diet.
Рисунок 1. Эндоскопическая картина пищевода до начала лечения. Видны продольные эрозии, практически по всей длине пищевода, кровоточащие при прохождении эндоскопа
Эозинофильный эзофагит( ЭоЭ) рассматривается как хроническое иммунное антигенопосредованное заболевание, характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода, клинически проявляющееся дисфункцией пищевода( дисфагией) [ 1 ]. Значимость данной патологии очень высока, что объясняет широкий интерес как зарубежных, так и российских клиницистов и исследователей. Полученные за последние два десятилетия результаты исследований легли в основу международных согласительных документов, в которых изложены вопросы патогенеза, этологии, критерии диагностики и терапии ЭоЭ [ 1-3 ].
Данные о распространенности ЭоЭ разноречивы, однако исследователями отмечается рост частоты заболевания, как среди взрослого, так и среди детского населения. Распространенность ЭоЭ в среднем составляет 104 на 100 000 детского населения, при этом преобладают мальчики [ 1, 3-5 ]. Этиологическими и триггерными факторами в развитии ЭоЭ у детей являются, как показывают многочисленные исследования, пищевые и аэроаллергены( бытовые, пыльцевые). Не исключается роль генетических факторов: около 8 % детей имеют кровных родственников, страдающих этим заболеванием, каждый третий из четырех детей с ЭоЭ имеют отягощенную по атопии наследственность, 42-93 % детей с ЭоЭ имеют атопические аллергические заболевания на момент обращения и 50-60 % ― в анамнезе [ 6-8 ].
В настоящее время считается доказанной роль гиперчувствительности немедленного типа в патогенезе ЭоЭ. Известно, что в норме эозинофилы отсутствуют в слизистой пищевода. У пациентов с ЭоЭ отмечается эозинофильная инфильтрация слизистой пищевода, что объясняется синтезом широкого спектра цитокинов в ходе IgE- опосредованного иммунного ответа. Однако наряду с этим предполагается возможность участия других механизмов в формировании воспаления и тканевого ремоделирования при ЭоЭ, что является основополагающим фактором развития осложнений.
Клиническая картина ЭоЭ несколько отличается в разные возрастные периоды. Наиболее частым проявлением ЭоЭ у детей школьного возраста является затруднение глотания, затруднение прохождения пищи, ощущение инородного тела в пищеводе, реже ― боль в груди и брюшной полости, рвота. Диагноз заболевания устанавливается на основании совокупности клинико-диагностических критериев: ― симптомы, связанные с эзофагеальной дисфункцией; ― эозинофильное воспаление( при биопсии пищевода ≥15 эозинофилов в поле зрения); ― эозинофилия ограничена слизистой пищевода и персистирует, несмотря на лечение ингибиторами протонной помпы; ― исключены вторичные причины эозинофилии [ 2 ]. Диагностика ЭоЭ затрудняется сходством симптомов с таковыми при целом ряде заболеваний, среди которых на первом месте ― гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь( ГЭРБ). Отличительной особенностью ЭоЭ является отсутствие эффекта от проводимой терапии с применением ингибиторов протонной помпы.
Приводим историю наблюдения. Мальчик, Н., 6 лет, поступил в педиатрическое отделение ДРКБ 23.08.2014 г. с жалобами на затруднения при глотании. Из анамнеза известно, что затруднения глотания отмечались с 2-летнего возраста, однако родители к врачу не обращались. С января 2014 г. эпизоды нарушения глотания стали наблюдаться чаще, в связи с чем обратились к гастроэнтерологу. Протокол эндоскопического обследования от 22.01.2014 г.: слизистая отечна; просвет резко сужается, не проходим для эндоскопа диаметром 9,8 мм. Выраженное сопротивление и травматизация при прохождении аппаратом 7.9 мм. Эндоскоп 5,9 мм проходит плотно. В верхней трети линейные надрывы слизистой 5-6 мм, кровотечение умеренное, неповрежденная слизистая бледная, рубцово изменена; в нижней трети просвет расширяется, зона гастро-эзофагеального перехода четко не дифференцируется, но судя по складкам расположена выше диафрагмы, кардия зияет. В желудке ― слизь. Складки его обычных размеров. Слизистая желудка бледная. Привратник свободно проходим. Луковица 12-перстной кишки бледновата, слегка отечна. Постбульбарно ― картина аналогична. По результатам ЭГДС констатирован рубцовый стеноз верхней трети пищевода 2-3 степени( Врожденный короткий пищевод?). Поверхностный дуоденит, умеренный. Ребенку назначено лечение ингибиторами протонной помпы, в течение 5 месяцев неоднократно проводилось бужирование рубцового стеноза пищевода, однако клинические симптомы и эндоскопическая картина, в виде линейных эро- педиатрия