61
МЕДИЦИНА
Дела сердечные
Сердечную недостаточность собираются лечить спецвирусом
Исследователи из филадельфийского университета имени Томаса Джефферсона вот уже несколько лет занимаются поисками новых путей борьбы с сердечной недостаточностью. Для этого заболевания характерно прогрессирующее ухудшение работы сердечной мышцы, из-за чего она все хуже и хуже справляется с перекачкой крови. Однако у человеческого организма есть несколько способов компенсации сердечной недостаточности, один из которых – усиленный выброс в кровь адреналина и норадреналина. Эти гормоны заставляют сердце работать в усиленном режиме и тем самым улучшают циркуляцию крови.
Однако возможности такого компенсаторного механизма отнюдь не безграничны. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с клетками миокарда с помощью бета-адренергических рецепторов, расположенных на их наружных мембранах. Но при сердечной недостаточности в кардиомиоцитах скапливается большое количество молекул бета-адренергической киназы, фермента, который переносит к этим рецепторам остатки фосфорной кислоты. Фосфорилирование рецепторов снижает их чувствительность, и они перестают адекватно воспринимать гормональные сигналы.
Ученые из Филадельфии решили вернуть этим рецепторам утраченные способности за счет снижения активности бета-адренергической киназы. Известно, что такого результата можно добиться с помощью пептида betaARKct, который является мощным ингибитором этого фермента. Однако этот пептид предварительно нужно ввести в клетки сердца – и вот здесь-то профессор Вальтер Кох и его коллеги и обратились к генной терапии. Поступили они вполне стандартно: подобрали безвредный аденовирус, встроили в него ген, кодирующий синтез « лечебного » пептида, и инфицировали этим вирусом культуру клеток, извлеченных из миокарда больных, страдающих тяжелой формой застойной сердечной недостаточности. Транспортированный ген успешно приступил к синтезу пептида betaARKct, и сократительная способность кардиомиоцитов заметно возросла.
Профессор Кох и его коллеги проводили подобные опыты и раньше – но лишь на культурах клеток животных. То, что им удалось сделать сейчас – еще один шаг, приближающий создание клинически надежного генного лечения сердечной недостаточности. Никто не может с уверенностью сказать, реальна ли разработка таких методов и сколько времени на это потребуется. Генную терапию, которой этой весной исполнилось 15 лет, нередко называют медициной 21 века. Подобный титул – не только выражение веры в ее возможности, но и осознание трудностей на пути ее становления. Эти трудности несомненны, ведь генотерапия и до сих пор еще не вышла за рамки лабораторных опытов и клинических экспериментов. И все же это медицина будущего, причем не исключено, что уже близкого.
Ученым удалось разгадать причины такого явления, как внезапная, вроде бы беспричинная остановка дыхания и смерть во сне. Оказалось, что таких случаев намного больше, чем регистрируется медиками. Особенно среди пожилых людей. Обычно их диагностируют как простую остановку сердца.
А между тем исследование, проведенное учеными из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе, позволило точно определить область мозга и маленькую группу ячеек в ее пределах, которая отдает команду организму сделать вдох.
Для своих экспериментов медики вводили крысам специальный состав, который убивал половину этих ячеек, и затем наблюдали за дыханием животных. Когда те входили в активную фазу сна, при которой людей обычно посещают сновидения, они переставали дышать. А восстановить дыхание испытуемым удавалось только после того, как они просыпались. Со временем подобные нарушения становились все более серьезными и распространялись на другие фазы сна. В конечном счете, остановки дыхания стали происходить и во время бодрствования.
В мозгу крысы лишь 600 таких ячеек, у человека же их несколько тысяч. Однако с возрастом они постепенно утрачиваются. « Наш мозг может компенсировать до 60 %
№ 10( 27) октябрь 2005 г.
потерянных ячеек, но их дефицит, в конечном счете, нарушает дыхание во время сна », – пояснил руководитель исследования профессор Джек Фельдман. При этом тело не имеет никакой биологической необходимости поддерживать постоянное число этих клеток в течение всей жизни. И поэтому пожилые люди, уже утратившие их необходимое количество, более склонны к одышке во сне. А это представляет для них большую опасность, так как сердце и легкие тоже ослаблены.
Риску перестать дышать во сне подвергаются и люди с нейродегенративными заболеваниями, например, болезнью Паркинсона. Они часто испытывают трудности с дыханием и, по мнению медиков, в конечном счете, достигают такого состояния, из которого не могут выйти самостоятельно и пробудиться. Теперь ученые собираются обследовать мозг уже умерших пациентов с нейродегенративными болезнями и определить, есть ли у них повреждения в области, отвечающей за дыхание.
Как известно, подобные трагедии случаются не только со стариками, но и с младенцами, не страдавшими никакими заболеваниями. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Приблизительно 60 % погибших мальчики. Возможно, открытие американских медиков прольет свет и на эти загадочные смерти.
�������
���� �����
������������������������������ ���������������������� ���������������������������� ��������������������������
������������������ ��������������������
www. RUSSIANTOWN. com
61