АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННОЕ БЕСПЛОДИЕ : ЭТИОПАТОГЕНЕЗ , АКТУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ
Чечулина Ольга Васильевна главный внештатный специалист гинеколог детского и юношеского возраста МЗ РТ , заведующая кафедрой акушерства и гинекологии № 2 КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ , заслуженный врач РТ , профессор , доктор медицинских наук
Эндокринное бесплодие объединяет все состояния , связанные с нарушением процесса овуляции , что может выражаться синдромом хронической ановуляции ( наиболее частая форма ), недостаточностью лютеиновой фазы и синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула . В структуре женского бесплодия частота его эндокринной формы , по разным данным , колеблется от 4 до 40 %. В его основе могут лежать нарушения функций щитовидной железы , половых желез , гипоталамо-гипофизарной регуляции . Их нормализация приводит к наступлению беременности в 70-80 % случаев ( в остальных ситуациях перспективным считается применение метода ЭКО ). О проблеме эндокринного бесплодия мы побеседовали с главным внештатным специалистом гинекологом детского и юношеского возраста МЗ РТ , заведующей кафедрой акушерства и гинекологии № 2 КГМА – филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ профессором Ольгой Васильевной Чечулиной .
— Какие патологические состояния и этиологические факторы приводят к развитию эндокринного бесплодия ?
— Его ведущим признаком служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений , которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза ( гипопролактинемия , гиперандрогения , разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов ), так и его следствием ( нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона ).
При хронической ановуляции бесплодие нередко носит смешанный характер , поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного , внутриматочного и цервикального факторов инфертильности . Это происходит из-за негативного влияния наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб , состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи .
Ановуляция , ведущая к эндокринной форме бесплодия , может развиваться в результате : гипоталамо-гипофизарной дисфункции ( обычно наблюдается после черепно-мозговых травм и травм грудной клетки , при опухолях гипоталамо-гипофизарной области и сопровождается гиперпролактинемией , что ведет к торможению циклической продукции ЛГ и ФСГ гипофизом , угнетению функций яичников , редким менструациям , развитию стойкой ановуляции и эндокринного бесплодия ); гиперандрогении яичникового или надпочечникового генеза ( чаще всего сопровождается синдромом поликистозных яичников ( СПКЯ ), вызывая эндокринное бесплодие , ожирение , гирсутизм , кровотечения , олиго- и аменорею ); надпочечниковой гиперандрогении ( развивается в результате гиперплазии коры надпочечников с вторичным вовлечением яичников – вторичный СПКЯ ).
Причинами также могут являться нарушения функции щитовидной железы ( гипотиреоз , диффузный токсический зоб ); дефицит эстрогенов и прогестерона ( при недостаточности лютеиновой фазы ); тяжелые соматические патологии ( цирроз , гепатиты с выраженным повреждением клеток печени , туберкулез , аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани , злокачественные новообразования различной локализации и т . д .).
В особую группу стоит выделить ожирение или недостаток жировой ткани . Жировая ткань в организме также выполняет эндокринную функцию , оказывая влияние на метаболические процессы в тканях , в том числе репродуктивной системы . Избыток жировых отложений вызывает гормональный дисбаланс , нарушение менструальной функции и развитие эндокринного бесплодия . В то же время ограничение потребления жиров или резкая потеря массы тела нарушают нормальное функционирование яичников .
К сбоям овуляторного механизма может приводить синдром резистентных яичников ( синдром Сэвиджа ), в основе которого лежит нарушение гипофизарнояичниковой связи – нечувствительность рецепторного аппарата яичников к гонадотропинам , стимулирующим овуляцию , что проявляется аменореей , эндокринным бесплодием при нормально развитых
№ 3 ( 78 ) 2023 9