INTERCAMBIO GASEOSO
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relajan ios intercostales debido a la menor excitación de
sus troncos nerviosos estimulantes y a su respuesta sencilla a la gravedad. Como resultado, el volumen total de
la cavidad pulmonar disminuye considerablemente y la
presión intratorácica aumenta en forma marcada. Esto
expulsa el aire hacia afuera y así se produce la exhalación. El tejido conectivo elástico amarillo es muy prominente como tejido de sostén de los pulmones. Conforme
los pulmones se estiran durante la inhalación, el tejido
elástico amarillo también se estira. Su tendencia al
rebote elástico y a recuperar su estado de reposo también ayudan a iniciar la exhalación.
Durante la respiración externa ordinaria, que ocurre
en forma automática y sin participación voluntaria, entra y
sale de los pulmones de los adultos un volumen aproximado de 500 mL de aire en cada ciclo ventilatorío. Ese
volumen se denomina aire de ventilación. Cualquier
cantidad adicional de aire respecto al de ventilación y que
puede ser inhalada voluntariamente se llama reserva
inhalatoria. Su volumen aproximado es de 3 L. Después
de la exhalación normal es posible forzar la salida de alrededor de 1 L más de aire: la reserva exhalatoria. Estas capacidades combinadas, que se miden como la
máxima exhalación después de la máxima inhalación, se
conocen como capacidad vital y generalmente van de
4.5 a 5 L Incluso después de la exhalación máxima, queda en los pulmones más de 1 L de aire residual. Ese volumen mantiene el intercambio de gases entre la sangre
y el aire alveolar entre uno y otro ciclo ventilatorio.
19.3
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN EXTERNA
Aunque es posible ejercer cierto control voluntario sobre
la respiración externa, lo cual se logra mediante señales
enviadas por la corteza cerebral, ese proceso es en
esencia una respuesta involuntaria a estímulos neurales
y químicos.
Los centros inhalatorios y centros exhalatorios
bilaterales localizados en el bulbo raquídeo y el puente
de Varolio se comunican con los músculos y los sensores
respiratorios mediante diversos nervios craneales, incluso el frénico y el vago. Durante los estados de reposo, la
respiración es controlada principalmente por los centros
inhalatorios, de modo que la exhalación es una respuesta
pasiva en su mayor parte. Dichos centros envían a través
del nervio frénico una corriente de impulsos excitatorios
hacia el diafragma y los músculos del tórax, que se contraen y provocan la inhalación. Después de un par de segundos, el centro deja de enviar señales y los músculos
se relajan, dando por resultado la exhalación.
Durante los periodos de mayor actividad, cuando la
respiración externa se vuelve más rápida y profunda, los
centros exhalatorios entran en acción de las siguientes maneras: 1) enviando una corriente periódica de
impulsos inhibitorios a los centros inhalatorios de modo
que se suspende la inhalación y 2) enviando impulsos estimulantes a los músculos del tórax y el abdomen para
ocasionar una exhalación más profunda que la resultante
del simple relajamiento del diafragma y otros músculos
inhalatorios. Los centros exhalatorios son estimulados
por los receptores de estiramiento localizados sobre todo
en los bronquios y bronquiolos. Cuando los pulmones se
expanden más allá de cierto límite, esos receptores emiten impulsos a través del nervio vago hacia los centros
exhalatorios, que a su vez inhiben a los centros inhalatorios. Esto se conoce como reflejo de Hering-Bruer. El
centro neumotáxico, ubicado en el puente de Varolio,
también puede efectuar la inhibición de los centros inhalatorios.
Aunque la respiración externa depende en efecto
de impulsos neurales, el equilibrio químico de la sangre y del líquido cefalorraquídeo determina la cadencia de
la estimulación neuronal. Los sensores localizados en la
arteria carótida y en el arco aórtico detectan los cambios
de pH y las concentraciones de CO2 y O2 de la sangre;
los sensores del ventrículo del bulbo raquídeo detectan los cambios de pH en el líquido cefalorraquídeo. Cualquier incremento del CO2 o descenso del pH o del O2
hace que dichos sensores se disparen cada vez con mayor frecuencia, estimulando a ios centros respiratorios
para que aumenten la profundidad y el ritmo de las respiraciones. La respiración más profunda y frecuente permite eliminar más CO2, lo que origina la elevación del pH y
la entrada de más O2 (véase la siguiente sección). Esos
cambios hacen que los sensores se disparen con menor
frecuencia, de modo que la respiración se vuelve más
lenta. Un dato interesante: las concentraciones de CO2
tienen mayor influencia en la tasa respiratoria que las de
O2. De hecho, es probable que el incremento de la concentración de iones H+ (disminución del pH) d ebido a la
elevación de los niveles de CO2 sea lo que provoca los
cambios respiratorios.
19.4 INTERCAMBIO DE O2 Y CO2 EN
LA SANGRE
El CO2 que entra en la sangre a partir de los tejidos metabólicamente activos tiene varios destinos. Alrededor de
un 10% se disuelve en el plasma (el CO2 es unas 30 veces más soluble en agua que el O2). El resto entra en los
glóbulos rojos. Una parte se asocia en forma laxa
con los grupos amino de bs aminoácidos de la hemoglobina (Hb), formando así la carbamlnohemogloblna
(HbNHCOOH). El resto del CO2 de ios glóbulos rojos se
combina con agua para formar ácido carbónico: