Revista de Medicina Desportiva Informa Setembro 2012 | Page 33
LDL (a dislipidémia é causada pelo
aumento dos níveis de insulina
plasmática, diminuição do catabolismo lipídico e aumento da produção lipídica pelo fígado)2,3. O cortisol
aumenta o efeito vasoconstritor das
catecolaminas. A nível renal esta
vasoconstrição desencadeia uma
disfunção secundária responsável
por retenção hidrossalina (que causa
HTA e IC), parte da síndroma de
hipercortisolismo (HTA, retenção
hidrossalina, hiperglicémia, hipocaliémia e acidose)3.
Métodos proibidos
A dopagem sanguínea (transfusão,
transportadores artificiais de O2
que atuam como substitutos do
sangue, como os PFC e as hemoglobinas reticuladas, estimulação da
EPO com IL-3) visa o aumento da
massa de glóbulos vermelhos para
entregar mais O2 ao músculo, com
consequente aumento da capacidade física. A resultante eritrocitose
conduz a taquicardia e aumento
da pré-carga, o que origina HTA,
EAM, embolia pulmonar e risco de
formação de coágulos na circulação
periférica9.
Outras substâncias
Outras substâncias (cafeína e
alguns suplementos nutricionais)
são frequentemente usados pelos
atletas com o intuito de melhorar a
performance atlética, mas não são
considerados proibidos. Muitas destas substâncias têm efeitos adversos
cardiovasculares.
Não há evidência científica que
os suplementos (proteínas, creatina,
carnitina ou vitaminas) causem
efeitos cardiovasculares, apesar de
não existirem dados sobre a sua
segurança a longo prazo2.
O consumo de cafeína antes do
exercício aumenta o catabolismo
lipídico e diminui a oxidação dos
hidratos de carbono, sendo por isso
muito usada em provas de endurance21. O aumento da performance
não tem relação com a dose ingerida. A cafeína estimula o SNC e em
quantidades superiores a 1,5 g por
dia pode causar os sintomas típicos
de cafeínismo: agitação, cefaleias,
coronário, o que aumenta o risco de
doença coronária isquémica e morte
súbita de origem cardíaca. Por outro
lado, o consumo moderado de álcool
está associado a menor incidência de aterosclerose coronária (em
grande parte devido ao aumento do
HDL e da atividade fibrinolítica e à
diminuição do LDL)24.
ß-Bloqueantes: O seu uso diminui a FC e a pressão arterial. São
usados em desportos de grande
stress ou tensão psicológica que
exijam grande controlo do tremor e
da ansiedade (tiro ao alvo, saltos de
esqui)2.
insónia, tremores, aumento da FC,
HTA e extrassístoles ventriculares2,21. A cafeína é antagonista dos
recetores adrenérgicos e aumenta a
contractilidade da célula muscular
lisa ao facilitar a permeabilidade ao
cálcio do retículo sarcoplásmático
(efeito vasoconstritor)3.
A terminar
Substâncias sem efeito ergogénico
usadas no dopagem
Diuréticos e outros agentes mascarantes: São usados principalmente para mascarar a presença de
fármacos na urina14,22. Os diuréticos
podem causar desequilíbrio eletrolítico conducente a arritmias2. Além
disso inibem a desidrogenase hidroxiesteroide, o que causa aumento
nos níveis de colesterol e de TAG23.
Narcóticos: São derivados diretos
do ópio (morfina, heroína, codeína)
ou são sintéticos/semi-sintéticos.
Os analgésicos narcóticos não são
necessariamente ergogénicos, mas o
seu uso pode ser lesivo para o atleta
ao permitir que ele participe numa
prova quando está lesionado. O ópio
é um forte depressor respiratório,
mas afeta muito pouco a FC e a
pressão arterial. Os seus principais
efeitos tóxicos são a depressão respiratória, coma e morte2.
O álcool não tem efeito ergogénico
direto. Reduz a ansiedade e o tremor
antes da competição2,14. Inicialmente
o consumo de álcool pode conduzir
a aumento da FC e da frequência
respiratória, vasodilatação superficial e aumento da pressão arterial.
Como efeitos adversos dessas alterações surgem a HTA, AVC, doença
coronária isquémica, arritmias
cardíacas e miocardiopatia dilatada
(apesar de não se conhecerem os
mecanismos precisos). Os grandes
consumidores têm aumento da
atividade adrenérgica, com consequente HTA, taquicardia e espasmo
Na prática clínica, aquando do
aparecimento de queixas cardiovasculares no atleta (palpitações, crises
hipertensivas, arritmias ventriculares graves) é necessário questionar
o eventual abuso de substâncias
ergogénicas, estando também atento
a substâncias e produtos geralmente
consideradas inócuos, como as preparações de ervanária ou misturas
que contenham cafeína e efedrina
na sua composição.
Bibliografia
1. World Anti-Doping Agency, World Anti-Doping Code, Prohibited list 2011. Disponível no site http://www.wada-ama.org/
[consultado a 1 de Janeiro de 2011 às 15h].
2. Deligiannis A, Bjornstad H, Carre F, Heidbuchel H, Kouidi E, Panhuyzen-Goedkoop
NM, Pigozzi F, Schanzer W, Vanhees L; ESC
study group of sports cardiology position paper
on adverse cardiovascular effects of doping in
athletes. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2006; 13
(5): 687-694.
3. Gauthier J; Effects cardiovasculaires du
dopage. Ann Cardiol Angéiol 2001; 50:
293-298.
4. Haussmann R, Hammer S, Betz P; Performance enhancing drugs (doping agents) and
sudden death – a case report and review of the
literature. Int J Legal Medicine 1998; 111:
261-264.
5. Sullivan ML, Martinez CH, Gennis P, Gallagher EJ; The cardiac toxicity of anabolic steroids. Progress in Cardiovascular Diseases
1998; 41 (1): 1-15.
6. Maravelias C, Dona A, Stefanidou M, Spiliopoulou C; Adverse effects of anabolic steroids
in athletes – A constant threat. Toxic