Revista de Medicina Desportiva Informa Janeiro 2012 | Page 20
determinadas circunstâncias, riscos
celulares e da matriz cartilagínea(2)
Os principais efeitos observados são
a diminuição dos proteoglicanos,
variável com a intensidade compressiva, o aumento do colagénio tipo I
e a diminuição do colagénio tipo II,
a ativação das metaloproteinases
(MMP228 e MMP3), apoptose celular
correlacionada com a amplitude e a
duração das forças aplicadas, a produção de mediadores inflamatórios
e o aumento da produção de óxido
nítrico (NO), acompanhado pelo
aumento da sensibilidade à isoleucina 1 (IL1).
3.2. Alterações morfológicas
As modificações da placa da cartilagem hialina e do osso subcondral
podem constituir um fator importante de perturbação do metabolismo da cartilagem. Sob a influência de traumatismos de repetição,
podemos observar esclerose do osso
subcondral, fissuras e calcificações
anormais da placa de cartilagem
hialina.
3.3. Desregulação do condrócito e
alterações da matriz extracelular
A síntese de proteoglicanos diminui,
em particular a dos grandes agregados (agrecanos), e há aumento da
síntese de metaloproteinases. Estas
são normalmente inibidas pelos
inibidores tecidulares das metaloproteinases, presentes na matriz e
possivelmente ativadas localmente
por fatores de stress mecânico, e
por certas citoquinas, como a IL1 e
fragmentos Fn-fs da fibronectina(6).
É possível que o processo inicial
de degradação condral resulte do
aumento da produção das metaloproteinases, do desequilíbrio entre a
síntese de metaloproteinases e a dos
seus inibidores presentes na matriz
extracelular ou da anormal ativação
dentro da matriz da IL1 ou do Fn-fs (8).
No que se refere ao colagénio, após o
aumento da sua expressão durante
os estádios iniciais da degenerescência, assiste-se à perda progressiva
em quantidade e à modificação na
qualidade: o colagénio dos tipos I,
IV e X surge com maior expressão,
enquanto o colagénio do tipo II diminui. A organização da rede de fibras
de colagéneo torna-se heterogénea.
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4. Artrose e desporto. Será que o
nivel competitivo influencia?
Estudos em atletas (futebolistas)
profissionais comprovam a existência
de alterações degenerativas precoces
no tornozelo e joelho(10). Lindeberg e
col.(9) num estudo envolvendo 286
antigos futebolistas (média de idade
igual a 55 anos) e 572 homens da
população de Malmo, concluiu que a
prevalência de coxartrose era igual a
5.6 % nos futebolistas e de 2.8% no
grupo controlo. Ross e col.(12) num
estudo envolvendo futebolistas de
elite e futebolistas amadores (sem
antecedentes de lesões menisco
– ligamentares) concluiu pela
prevalência de gonartrose em 11%
nos futebolistas de elite e de 3% nos
futebolistas amadores.
independentemente da presença
ou da ausência de sintomas;
2. Atletas lúdicos ou de desporto
recreativo, a partir dos 50 anos de
idade;
3. Atletas não profissionais, partir
dos 18 anos, com cargas de treino
semanal consideradas de média
a alta intensidade (acima das 10
horas semanais);
4. Atletas, ou não atletas, sujeitos
previamente a lesões ou cirurgias
interessando as articulações de
carga (anca, joelho, tornozelo) e
comprovadamente indiciadoras de
progressão degenerativa (meniscectomias, ligamentoplastias,(1,3,7)
osteocondrites, displasias entre
outras). Fig.3)
Quadro 2. A atividade física como fator etiopatogénico na instalação da osteoartose.
MODELOS EXPLICATIVOS DO IMPACTO DA ATIVIDADE FÍSICA E DESPORTIVA NA OSTEOARTROSE
1. Osteoartrose como resultante da participação excessiva ou repetitiva em atividades desportivas.
2. Osteoartrose como repercussão indireta das atividades desportivas, apontando as lesões
articulares traumáticas agudas, ou lesões de acumulação traumática, como causa da
Osteoartrose.
3. Osteoartrose como consequência de gestos terapêuticos, conservadores ou cirúrgicos,
incorretos e/ ou metodologias reabilitaccionais desadaptadas, aceleradas ou intempestivas (Fig.2)
Figura 2. Lesão condral em contexto de
cirurgia meniscal prévia com protocolo
reabillitacional acelerado.
5. Desporto e condroproteção
preventiva
Na nossa opinião existem perfis que
justificam, na prática desportiva, a
condroproteção preventiva, tendo
como referência os mecanismos
anteriormente referidos, responsáveis
pela homesostasia da regulação condral. Assim, salientamos os casos de:
1. Atletas profissionais e de elite
particularmente em períodos
de sobrecarga competitiva e
Figura 3. Ligamentoplastia do LCA.
Independentemente da técnica cirurgica,
dos meios de fixação, dos cuidados de
restauração o mais anatómica possivel e
dos protocolos de reabilitação, a progressão para gonartrose parece ser um facto,
a médio ou a longo prazo.
5. Praticantes de desporto, de baixa
ou moderada intensidade, com
fatores de risco reconhecidos: obesidade (IMC >30), hereditariedade
(osteoartrose familiar), condromalácia comprovada artroscopicamente (Fig. 4), idade superior a 50
anos, sexo feminino (menopausa)
e doenças sistémicas com envolvimento articular.