La Maladie de Parkinson: secrets et enjeux!
Et si on se penchait sur l’ aspect scienti�ique de sa maladie? En effet, tout le monde se la posait, cette question: quelle est l’ origine de sa maladie? Ses 61 combats et les traumatismes qu’ ils avaient pu engendrer, étaient-ils la raison de son Parkinson? Ou alors, est-ce l’ exposition aux pesticides tôt dans son enfance, que sa �ille avait révélé, qui en était la cause? Le box et les pesticides peuvent tout aussi bien l’ un que l’ autre augmenter les risques de l’ atteinte, mais ni l’ un ni l’ autre ne seraient véritablement à blâmer. Si même une biopsie ne saurait trancher sur le véritable mécanisme de son atteinte, autant ne pas s’ y attarder, mais plutôt se pencher sur ce que nous savons déjà sur cette maladie, et exposer les enjeux thérapeutiques qu’ elle pose de nos jours.
La Maladie de Parkinson: secrets et enjeux!
Aperçu … La maladie de parkinson est la seconde plus fréquente des maladies neurodégénératives, affectant près de % 1 de la population de plus de 60 ans, et touchant avec prédominance le sexe masculin. Un tremblement au repos, débutant généralement par les extrémités inférieures du membre supérieur avant de se généraliser aux autres membres, en constitue le plus fréquent des symptômes. Mais il n’ est pas le seul; d’ autres troubles moteurs caractérisent cette maladie, dont une bradykinésie: ralentissement des mouvements, raréfaction de l’ expression faciale, baisse du ton de la voix ainsi qu’ une démarche lente, à petits pas, et notamment une rigidité. D’ autres signes moteurs peuvent s’ ajouter à ceux-là, comme par exemple une instabilité posturale ou une dif�iculté au maintien de l’ équilibre. La maladie de Parkinson est loin d’ être d’ expression purement motrice. En effet, des symptômes non moteurs peuvent précéder, accompagner ou se surajouter ultérieurement. Ils consistent en des troubles olfactifs, des troubles du sommeil et des troubles autonomes à type de constipation et de dysfonction sexuelle. Plus tardivement encore, la maladie peut évoluer vers des atteintes cognitives ou encore des troubles psychiatriques. L’ intérêt, aujourd’ hui, est de se focaliser sur ces symptômes non moteurs: cognitifs, psychiatriques et autonomes qui seraient responsables d’ une morbidité importante. Si la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire nous explique la plupart des manifestations cliniques de la maladie, on sait à présent qu’ elle est loin de tout élucider. Le dé�i, désormais, est d’ explorer de nouveaux modèles physiopathologiques dont la meilleure compréhension nous mènerait à mettre le point sur l’ étiologie – énigmatique jusqu’ à aujourd’ hui-, et ouvrirait la porte à de nouveaux horizons thérapeutiques qui restent jusqu’ à l’ heure actuelle purement symptomatiques.
Les noyaux gris de la base: coupables? Einstein dit:“ rendez les choses aussi simples que possible, mais pas plus simples que ça!” Gardons ce petit dicton en tête et explorons prudemment certaines des plus profondes structures du cerveau humain!
- Rappelons-nous! Les ganglions de la base( GdB) sont des noyaux de substance grise localisés au niveau sous-cortical. Ils comprennent le Striatum( englobant le Noyau caudé et le Putamen), le Globus palidus( divisé en partie externe, GPe, et partie interne, GPi), la substance noire( compacte, SNc, et réticulée, SNr) et le noyau sous-thalamique( NST). Ces noyaux ont des connexions avec le cortex cérébral, le thalamus, le tronc cérébral et le cervelet via des circuits agencés en boucles parallèles. Leur rôle principal est la régulation de la fonction motrice à travers la �iltration des programmes provenant des différentes aires corticales, en sélectionnant ceux désirés et en éliminant le reste. Cependant, on leur reconnait aussi des fonctions cruciales dans l’ apprentissage, la plani�ication et les émotions par la mise en évidence de multiples connexions avec le cortex préfrontal et le système limbique.
- Mode d’ emploi! Le Striatum constitue la porte d’ entrée, dite « réceptrice », de l’ in�lux nerveux qui provient des aires corticales motrices et prémotrices, alors que la porte de sortie, dite « émettrice », est formée par le GPi et la SNr. Ces derniers projettent leur in�lux de nouveau au cortex cérébral par le biais du thalamus. Les zones réceptrice et émettrice sont connectées par le biais de deux voies: directe et indirecte, illustrées dans la �igure ci-dessous.
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