La physiothérapie, l’ ergothérapie et l’ orthophonie représentent aussi des volets essentiels du traitement. Elles permettent d’ aborder plusieurs des défis associés à l’ MSA, comme la parole, la déglutition, l’ équilibre et l’ exécution des activités quotidiennes. Des évaluations de la sécurité à domicile effectuées par des physiothérapeutes ou ergothérapeutes qualifiés peuvent aider à prévenir les chutes et à recommander des aides techniques comme des barres d’ appui, des chaises de douche, des déambulateurs ou des fauteuils roulants.
La stimulation cérébrale profonde( SCP) utilisée pour la maladie de Parkinson fonctionne-t-elle pour l’ MSA? Les données actuelles sur l’ utilisation de la SCP chez les personnes atteintes d’ MSA sont très limitées. Seules quelques petites séries de cas ont été documentées. Dans la plupart des cas, les personnes atteintes d’ MSA ayant reçu une SCP avaient initialement reçu un mauvais diagnostic de maladie de Parkinson. Chez ces rares patients, les bienfaits ont été très brefs, et plusieurs ont même constaté une aggravation de leurs symptômes après l’ implantation. Pour ces raisons, la SCP n’ est pas recommandée pour traiter l’ MSA.
Que se passe-t-il dans les cellules du cerveau et de la moelle épinière dans l’ MSA? La cause exacte de l’ MSA reste inconnue, mais on sait qu’ elle est liée à l’ accumulation anormale d’ une protéine appelée alpha-synucléine. L’ alpha-synucléine est une protéine normalement produite dans le cerveau. Dans l’ MSA, cette protéine devient mal repliée, s’ agglutine et s’ accumule à l’ intérieur des cellules. Les régions du cerveau contenant ces amas présentent une dégradation des fonctions neuronales et une mort cellulaire.
Une théorie est que ces amas de protéine alpha-synucléine sont toxiques pour les cellules cérébrales. On observe aussi des niveaux élevés d’ inflammation dans les cerveaux des personnes atteintes d’ MSA, mais on ignore si cette inflammation est une cause ou une conséquence de la maladie. Il existe également des théories sur la façon dont l’ MSA se propage dans le cerveau. Il s’ agit notamment de l’ idée que les cellules affectées auraient un mécanisme défaillant pour éliminer les déchets, ce qui entraîne leur accumulation( dont l’ alphasynucléine) et la dégénérescence cellulaire. Il est aussi possible que la protéine mal repliée puisse « infecter » d’ autres cellules et propager la maladie.
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Bien que la même protéine( alpha-synucléine) soit également impliquée dans la maladie de Parkinson, elle s’ accumule différemment. Dans la maladie de Parkinson, elle s’ accumule surtout dans les neurones( cellules électriquement actives), en particulier dans la zone qui produit la dopamine, essentielle au mouvement. Dans l’ MSA, l’ accumulation d’ alphasynucléine et la perte cellulaire semblent toucher principalement les cellules gliales, cellules de soutien du cerveau, non excitables électriquement, en plus des neurones. On ignore pourquoi l’ alpha-synucléine s’ accumule différemment dans ces deux maladies.
Pourquoi appelle-t-on cela « atrophie multisystématisée »( AMS)? La plupart des maladies du cerveau touchent plus d’ un circuit ou d’ une région cérébrale. Alors pourquoi cette affection mérite-t-elle le terme « multisystématisée »? C’ est parce qu’ elle correspondait autrefois à trois maladies distinctes. Le type cérébelleux de l’ MSA( MSA-C) était auparavant appelé atrophie olivo-ponto-cérébelleuse( AOPC). Le type parkinsonien( MSA-P) s’ appelait dégénérescence striato-nigrale( DSN), alors que la forme avec prédominance des symptômes autonomes était connue sous le nom de syndrome de Shy-Drager. En 1989, des chercheurs ont découvert que les anomalies observées au microscope dans ces trois conditions