MECANISMO DE ACCIÓN
Como ya se mencionó inicialmente, básicamente la digoxina actúa uniéndose a la zona de unión extracelular de la subunidad α de la proteína integral que es la bomba sodio-potasio en la membrana citoplasmática o plasmalema de las fibras musculares (también conocida como miocitos) de la zona cardiovascular. De esta forma, retrae la proteína integral mencionada y produce la depreciación del gradiente electroquímico de sodio.
Al debilitar la salida de sodio, obstruye el acto de la proteína antiportadora Na*, Ca++ lo cual impulsa un acrecentamiento o aumento de la aglutinación celular del calcio, esto debido a la interrupción de uno de los mecanismos que se encargan de retirar el calcio de la fibra muscular, provocando una mejor y más extensa acción de las fibras contráctiles de las proteínas actina y miosina.
De esa manera se origina o se provoca una prolongación de las fases 4 y 0 del potencial de acción cardíaco, lo que conlleva a una reducción de la frecuencia en el ritmo cardíaco. En cuanto a las proteínas contráctiles de la estructura troponina-tropomiosina, éstas se estimulan y se accionan gracias a la digoxina, pero los motivos de esta acción o el mecanismo por el cual ocurre no se saben con exactitud.
Este fármaco también presenta resultados inotrópicos positivos aun en presencia de beta bloqueadores, lo que ocasiona un incremento en el poder de contracción ventricular, ya sea en un órgano cardíaco sano, deficiente o con problemas. Como resultado de esto, la digoxina amplía o acentúa el gasto cardíaco en aquellos corazones con problemas o deficientes, lo que permite entonces un distinto y destacable vaciado sistólico con un pequeño o más bajo volúmen ventricular.
Al concluir la diástole, tanto la presión arterial como la pulmonar se reduce; en cambio, en aquellos personas que gocen de un corazón sano, acceden mecanismos compensatorios, por lo que el efecto sobre el gasto cardíaco es nulo.
No obstante, la digoxina va más allá, presentado reacciones vasoconstrictores directas lo que ocasiona una intensificación de las resistencias periféricas. De igual manera, presenta efectos inmediatos sobre las propiedades eléctricas del corazón, acrecentando el desnivel de la fase 4 de despolarización, aminorando la perdurabilidad o la permanencia del potencial de acción y mermando o restringuiendo el potencial diastólico máximo.