Mi primera publicacion ANALES 2018 FINAL FINAL p | Página 35

A nales de la R eal A cademia de M edicina y C irugía de V alladolid
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El cólera epidémico hasta 1992 estuvo causado exclusivamente por el sero-
grupo O1 y desde entonces también por el serogrupo O139 (7) . Existen dos bioti-
pos de V. cholerae serogrupo O1: Clásico y El Tor. Desde 1817 se han producido
7 pandemias de cólera, las 6 primeras han sido causadas por el biotipo clásico
y la última por El Tor. Aunque el cólera es originario del rio Ganges, la última
pandemia surgió en Indonesia y se ha propagado por Asia, África y América. En
África ha ocasionado epidemias graves, asociadas a guerras y graves problemas
humanitarios como se asisten en Sudán del Sur y Uganda, antes de convertirse en
una pandemia que es responsable en la actualidad del 90% de los casos de cólera
comunicados a la OMS (8,9) . Si bien se desconoce con precisión el número anual
de casos se estima en 3 millones y su mortalidad de 100.000 personas.
Se acepta como “Brote” la aparición de un número observado de casos su-
perior a los esperados en un área en un período de tiempo determinado. En este
sentido en ausencia de cólera, un caso constituye un brote tal y como ha aconteci-
do en Angola (2006), Zimbabwe (2008-9), Haití (2010), Yemen (2017).
Se alude al Cólera “Endémico” ante la aparición de diarrea colérica con-
firmada por cultivo/identificación fecal en una población en al menos tres de
los últimos cinco años, tal y como sucede en India, Bangladesh y la República
Democrática del Congo (10-12)
La infección se adquiere por la ingestión de agua o alimentos contaminados
y con menor frecuencia por contacto de persona a persona, ya que se requiere un
inóculo grande para producir la infección. La hipoclorhidria inducida por Helico-
bacter pylori y el grupo sanguíneo O son factores del hospedador favorecedores
de la infección.
MECANISMOS PATOGÉNICOS, CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El cólera se debe a la acción de una enterotoxina que ocasiona la secreción
de agua y electrolitos, en concentraciones similares a las del plasma, en la luz del
intestino delgado. La toxina posee dos subunidades: la subunidad B que une la
toxina a un receptor (gangliósido GM1) sobre las células mucosas intestinales;
y la subunidad A, con dos componentes: el A1 y el A2. El A1 es el componente
activo que mediante el aumento del AMP cíclico de las células epiteliales bloquea
la absorción de Na + y Cl - y aumenta la secreción de Cl - y agua de las células en
las criptas. Existen otros factores de virulencia, entre los que destaca la fimbria
corregulada por toxina que es esencial para que se produzca la colonización del
intestino delgado. Los factores de virulencia están regulados por una proteína
reguladora (ToxR) que se producen en respuesta al entorno (13-17) .
Las manifestaciones clínicas son muy variables, desde la infección asinto-
mática hasta los casos de “cholera gravis” letales en pocas horas sin tratamiento
(18)
. El periodo de incubación es de 24 a 48 horas. La diarrea es acuosa, comienza