ja vatsakeste vahelised klapid, et veri ei voolaks tagasi kodadesse. Südame mõlemad vatsakesed täituvad verega ja siis tõmbuvad kokku, et veri südamest välja paisata. Kõik see toimub ühe südamelöögi jooksul. Südame parema koja seinas olev „ sammulugeja“ kontrollib igat südamelöögi rütmi ajas. Väikesest klapist südame kojas saab alguse iga südamelöök. Klapp sunnib südameseinu kokku tõmbuma saates neile elektriimpulsse ehk närviimpulsse. Need impulsid tulevad ajust ja seda kontrollivad ka veres olevad hormoonid.
Iga südamelöök koosneb diastolist, kodade süstolist ja vatsakeste süstolist. Diastoli ajal täituvad südame mõlemad kojad verega. Kodade süstoli ajal suruvad kojad vere vatsakestesse tõmbudes ise kokku. Kuid vatsakeste süstoli ajal tõukavad vatsakesed vere südamest välja ise kokku tõmbudes. Need kolm etappi järgnevad üksteisele kindlas ajalises järjestuses.
Südame rütmilise töö tulemusena pumbatakse verd inimese kõikidesse keha osadesse, mille tagajärjel on inimese närvisüsteem elektrilises aktiivsuses. Näiteks erinevad ajupiirkonnad on aktiivsuses ehk seda läbivad miljardid närviimpulsid. Neuronipopulatsiooni elektriline aktiivsus ehk laenglemine ja närviimpulsside levimine on omavahel seotud. Kui aga südame töö täielikult seiskub, siis seega lõpeb ka närvisüsteemis olev elektriline aktiivsus ehk toimub miljardite närviimpulsside liikumise lakkamine närvisüsteemis, sest ajus olevate neuronite laenglemine ehk aktiivsus on enamasti seotud verevarustuse suurenemise ja( glükoosi) ainevahetuse kiirenemisega, kuid mitte alati. Südame seiskumise tagajärjel jääb seisma ka organismi vereringe.
Kui mingisugune ajupiirkond elektriliselt aktiveerub, siis seda piirkonda tabab hapnikurikas veri. See tähendab seda, et mingisuguse ajupiirkonna aktiivsuse taga on ajurakkude hapnikutarbimine. Vere magnetilised omadused sõltuvad vere hapnikusisaldusest. Aktiivsetesse ajupiirkondadesse tulvab hapnikurikas veri. Seetõttu näitavad vere magnetilised omadused ajupiirkondade aktiivsuse ja ainevahetuse erinevusi.
Aju hapnikuvaegus
Kui aju saab ohtlikult vähe hapnikku, siis hakkab aju eritama suurel hulgal mitmesuguseid virgatsaineid( näiteks dopamiini ja noradrenaliini). Selline aju reaktsioon ohtlikule hapnikuvaegusele on alati ühesugune. Lisaks nendele hakkab aju eritama ka selliseid mediaatoreid, mille tagajärjel hakkab inimese süda seiskuma kõigest mõneminutilise hapnikupuuduse tõttu.
Esimese minuti jooksul suureneb aju otsmikusagaras noradrenaliini hulk kuni 30 korda, dopamiini sisaldus 7 korda ja gamma-aminovõihappe( GAVH) kogus kuni 20 korda suuremaks. Viimane on ajule rahustava toimega ja seetõttu aeglustub ajurütm. Teisel minutil suureneb suurajukoes serotoniini hulk kuni 20 korda. Kuid GAVH ja serotoniini taseme märgatav tõus põhjustab ka südame seiskumist. Neljandal minutil lõpeb ajuaktiivsus ja südame löögi tegevus. Pärast seda on saabunud surm.
Enne südame ja aju töö täielikku lakkamist suureneb plahvatuslikult virgatsainete hulk inimese ajus. See tähendab, et surma lähenedes suureneb inimese ajus virgatsainete hulk plahvatuslikult. Aju nägemiskeskuse ja otsmikusagara keemiline aktiivsus suureneb mitmekordseks. Otsmikusagar on aju osa, mis juhib inimese teadvust ja mõtteid. Just sellel aspektil on loodud hulk erinevaid teooriaid SLK nähtuse teaduslikuks seletamiseks. Ollakse teaduslikult veendunud, et inimese kehaväliseid kogemusi ja SLK-sid põhjustab virgatsainete konsentratsiooni taseme plahvatuslik tõus enne aju ja südame töö lakkamist. Arvatakse olevat, et see on aju reaktsioon ohtlikule hapnikuvaegusele, mis esineb mõned minutid enne aju ja südame töö lakkamist. Neuroteaduslik fakt on see, et mõned minutid enne aju ja südame töö täielikku lakkamist esineb tõepoolest virgatsainete konsentratsiooni plahvatuslik suurenemine inimese ajus( mida arvataksegi olevat põhjuseks inimese SLK-de kogemuste esinemistele), kuid inimese reaalne kehast väljumine toimub hoopis sellest järgneval ajaperioodil ehk pärast virgatsainete ühendite keemilist möllu inimese ajus. Selle kohta on isegi
119