ULCERAS GASTRICAS Y SU
PRODUCCION
E
s una destrucción de la mucosa, lesión que penetra la mucosa, submucosa y muscular
donde deja un cicatriz, en las áreas gástricas y duodenal principalmente. Aunque tam-
bién llega a presentarse en cualquier parte del tubo digestivo con mucosa gástrica abe-
rrante (esófago, anastomosis gastroyeyunal y divertículo de Meckel).
La etiología es heterogénea, incluido un exceso de áci-
do clorhídrico que activa la acción proteolítica de la
pepsina. Intervienen también la disminución de los fac-
tores de defensa, moco escaso o de mala calidad, re-
ducción de la microcirculación, además de otros facto-
res de ataque como la infección con H. Pylori, la heren-
cia, el grupo sanguíneo, etc. En casos de infección por
la bacteria H. Pylori se consideran varios factores como
causante de la ulcera: la producción de amonio y de
ureasa, que alteran la mucosa, la permeabilidad del
moco a las hidrogeniones, aumento de la lipasa y fosfo-
lipasa, la presencia de citotoxinas, incremento de la
producción de gastrina y disminución de carbohidratos.
La prevalencia de la infección de H. Pylori se encuentra alrededor de 90% en los pacientes con
ulcera duodenal y de 70 a 80% de los pacientes con
ulcera gástricas.
Dentro de la herencia el aumento de masa celular en
muchos enfermos tiene un mayor número de células
parietales con manifestaciones de hipervogotania,
hipotensión arterial, ptialismo, bradicardia y, además,
son productores de aumento de secreción de ácido y
pepsina, con lo que facilita la liberación de gastrina,
esta última respuesta de a excitación de las células G
por estímulos físicos, como son la distención gástrica,
químicos y nerviosos.
Pérez, T. (2012). Gastroenterología. México, México: McGraw.-.Hill.
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