I Meccanismi d' azione dei Farmaci June. 2015 | Page 484

 nelle aree di infiammazione cronica << l‘attività delle cellule mononucleate e
la proliferazione dei vasi sanguigni;
 nelle aree linfoidi << l‘espansione clonale delle cellule T e B, e diminuiscono
l‘azione delle cellule T che secernono citochine;
 << la produzione e l‘attività di molte citochine (> IL);
 riducono la generazione dei prostanoidi e del fattore attivante le piastrine;
 << i livelli dei fattori del complemento nel sangue.
Uso clinico dei corticosteroidi.
 Nella terapia sostitutiva in caso di blocco del surrene, come nella malattia di
Addison. Nel trattamento di questa patologia è necessario somministrare anche
mineralcorticoidi.
 Terapia antiinfiammatoria ed immunosoppressiva: nell‘asma, nella terapia
topica delle infezioni locali, nelle reazioni allergiche a farmaci o a punture
d‘insetto, nelle varie malattie infiammatorie, come artrite reumatoide, RCU o
morbo di Chron, nella prevenzione di rigetto nei trapianti;
 Nella terapia di neoplasie in associazione con altri citotossici, oppure per
ridurre l‘edema cerebrale in pazienti con metastasi cerebrali o tumori primari al
cervello (in questo caso si usa preferibilmente il desametasone);
 Come antiemetico in associazione a chemioterapici.
Farmacocinetica
La somministrazione può essere orale, topica o parenterale; nel sangue i farmaci si
legano alle globuline che legano i corticosteroidi, ed entrano nelle cellule per
diffusione. Vengono metabolizzati nel fegato.
Effetti indesiderati.
Effetti indesiderati si verificano soprattutto quando la terapia è prolungata e quando
questi farmaci vengono somministrati per via sistemica. Non si osservano solitamente
effetti collaterali quando si utilizzano come terapia sostitutiva. Gli effetti collaterali
più importanti sono:
 Soppressione delle risposte alle infezioni, ritardo nella guarigione delle ferite.
 Soppressione della sintesi di glucocorticoidi endogeni: il farmaco, se
somministrato per lungo tempo deve essere scalato, e non interrotto
bruscamento, per evitare il blocco del surrene.
 Effetti metabolici, che comprendono l‘osteoporosi con potenziale pericolo di
fratture. L‘iperglicemia può causare diabete. Si possono sviluppare anche
debolezza muscolare ed affaticamento. Se il trattamento si prolunga per più di
sei mesi, nei bambini si possono verificare ritardi nella crescita. I pazienti
trattati per l‘artrite reumatoide possono sviluppare cataratta.
 Sindrome di Cushing iatrogena.
Il mifepristone è un antagonista dei glucocorticoidi, in quanto possiede una elevata
affinità per i recettori dei glucocorticoidi.
I Glucocorticoidi si possono suddividere in base all‘ efficacia clinica in 4 gruppi:
A. Debole efficacia
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