Havacılık Tıbbı Derneği - Bülten Sayı 23 | Page 10
2 0 1 3 Eylül
SAYI: 23
DEKOMPRESYON HASTALIĞI
Genel tıp pratiğinde sık karşılaşılmayan, bu nedenle fazla
gündeme gelmeyen ve yaygın olarak bilinmeyen bir konu olan
Dekompresyon Hastalığı (DKH) gerek Hava ve Uzay Hekimliği
ile Sualtı Hekimliği alanında, gerekse basınçlı ortamda çalışanlar için önemini korumaktadır. DKH terimi hem dokularda inert
(asal) gaz kabarcıklar oluşumunun neden olduğu Dekompresyon
hastalığını, hem de ani bir dekompresyonda akciğerlerde hava sıkışması ve alveol rüptürü sonucunda damar içine gaz girmesiyle
oluşan Arteryel Gaz Embolisini (AGE) içerir (1).
Tıp tarihinde bilinen ilk DKH vakaları 1800’lü yıllarda maden işçilerinde yüzeye çıktıktan sonra ortaya çıkan adale ağrı
ve krampları ile kaydedilmiştir. Konunun bilimsel temellerini ilk
tespit eden ise1878’de Paul Bert olmuştur. Bunu izleyen yıllarda sırasıyla basınçlı kabin işçileri, dalgıçlar ve 1. Dünya Savaşı
yıllarında havacılarda DKH vakaları bildirilmiştir. 1900’lü yılların başından itibaren tedaviye yönelik rekompresyon tablolarının
oluşturulmasına başlanmıştır (2).
Etyoloji ve Patogenez:
DKH ortam basıncında ani bir düşme sonucunda dokular ve
vasküler alanlarda inert gaz kabarcıklarının oluşmasıyla ortaya
çıkar. Dış basınç düştükçe bu kabarcıkların boyutu artar. Dolaşımdaki kabarcık miktarı Spencer tarafından precordial Doppler
yöntemiyle incelenmiştir. DKH’nin klinik görünümü genellikle
kan akımımdaki kabarcık artışını takip etmekle beraber aralarında bire-bir ilişki yoktur; bu nedenle kabarcık eşittir klinik deni-
lememektedir. Herhangi bir klinik bulgu vermeyen kabarcıklar
“sessiz kabarcık” olarak adlandırılır (3). DKH’nın kliniği ya kabarcıkların mekanik etkilerine ya da kan-kabarcık etkileşimine
bağlı olarak gelişir (4): ağrılarında olduğu gibi yaklaşılmalıdır.
Mekanik Etkiler:
Doku içinde oluşan kabarcıklar sinir uçlarına bası yaparak ağrıya
neden olurken komşu yapıları da sıkıştırıp doku hasarı ve yapısal elemanların harabiyetine yol açar. Kabarcıklar kaybolduktan
sonra bile devam eden “post-exposure” semptomlarının nedeni
bu doku travmasıdır.
Kabarcıkların diğer bir mekanik etkisi ise damarlarda mekanik
obstrüksiyon yaparak distal iskemiye neden olmasıdır. Hem fatal DKH otopsilerinde hem de hayvan deneylerinde fokal spinal
kord hemorajileri gözlenmiştir (5). Bunun kesin nedeni henüz
bilinmemekle beraber rekompresyon sırasında doku içindeki kabarcığın küçülmesiyle travmat ^