8. Temel Epilepsi
Tablo 1.3. Sık reçete edilen antiepileptik ilaçların( AEİ) mekanizmaları( bkz Bölüm 19) |
AEİ |
Mekanizma |
Phenobarbital |
GABAA reseptörlerini aktive eder |
Phenytoin |
Na kanallarını bloke eder |
Carbamazepine |
Na kanallarını bloke eder |
Valproate |
Çoklu – GABA etkisini artırır, Na ve Ca kanallarını bloke eder |
Ethosuximide |
T-tipi Ca kanallarını bloke eder |
Benzodiazepinler |
GABAA reseptörlerini aktive eder |
Levetiracetam |
Sinaptik vezikül proteini SV2A’ yı modüle eder |
Topiramate |
Çoklu- AMPA tipi glutamat reseptörlerini ve Na kanallarını bloke eder, GABA etkisini |
artırır |
Vigabatrin |
GABA transaminazı inhibe eder |
Zonisamide |
Çoklu- Na ve Ca kanallarını bloke eder, nörotransmiter transportunu değiştirir |
Oxcarbazepine |
Na kanallarını bloke eder |
AMPA, 2 amino-3-( 3-hidroksi-5-metil-izoxazol-4-yl) propionik asit; Ca, kalsiyum; GABA, gamma-amino bütirik asit, Na, sodyum; SV, sinaptik vezikül.
mutasyonu sodyum kanal kapılarının kapanmasını bozar ve nöronal ateşlemeyi artırır. Bu bozuklukta sodyum kanal blokörleri kullanılmamalıdır ve gerçekten de lamotrigine DS’ li çocuklarda nöbetleri daha da artırır. Benzeri daha çok örnek epilepsinin patofizyolojisinin ve farmakolojik etki mekanizmalarının daha da anlaşılmasıyla ortaya çıkacak, hastanın bakımını direk olarak etkileyecektir. Epilepsiye yönelik daha fazla moleküler genetik açıklamalar ile hastaya özel farmakogenetik profiller tedaviye yol gösterecektir.
Sonuç
Bu kitap nöbetler ve epilepsinin tanı ve yönetimine dair pratik yaklaşım sağlamaktadır. Bu giriş bölümünde uygun yönetim için nöbetin oluşumuna yönelik patofizyolojinin anlaşılmasının ne kadar önemli olduğu vurgulanmıştır. Referanslarda detaylara ulaşılabilir ve burada sözü edilen çoğu içeriğe daha geniş olarak ilerleyen bölümlerde ulaşılabilir.
Kaynaklar