Há três anos, em 2015, pesquisadores das universidades de Chicago e Utah deram um passo importante na solução do problema. Eles descobriram que os elefantes têm inacreditáveis 20 cópias de um gene chamado TP53. Já o ser humano tem só uma. E essa é uma daquelas situações em que 1 é bom, 2 é ótimo e 20 é excelente: a função do TP53 é justamente identificar que há um trecho de DNA danificado em uma célula – e consertá-lo antes que ela se multiplique e cause mais problemas. Quanto mais guardiões desses um animal tem, melhor.
Agora, o pessoal de Chicago desvendou mais um componente da notável resistência dos elefantes aos tumores: um outro gene, chamado LIF6, que volta do mundo dos mortos só para dar um pau em células cancerígenas.
Para entender exatamente o que ele faz, vamos começar por um fato básico, mas meio assustador: genes vira e mexe se duplicam (ou triplicam. Ou o número de cópias que você preferir). Isso é comum, e às vezes é combustível para a seleção natural. Por exemplo: o cérebro dos ancestrais do ser humano passou por um surto de crescimento após um gene chamado NOTCH2NL instalar três versões modificadas de si mesmo no cromossomo 1. É em parte a esse acidente que devemos nossa inteligência.
Um elefante africano, em cativeiro, vive uns 70 anos. Mais ou menos o mesmo que um ser humano.
Um elefante africano pesa 6 mil kg. Mais ou menos 100 vezes o que pesa um ser humano.
Um corpo que pesa 100 vezes mais que o nosso, naturalmente, contém 100 vezes mais células, cada uma com sua própria cópia do DNA do animal. Isso significa que o elefante também está sujeito a um risco 100 vezes maior de sofrer um dano no DNA. Um erro que pode causar câncer.
Apesar disso, só 5% dos gigantes acinzentados morrem por causa de tumores, contra 17% dos Homo sapiens. O que os torna tão resistentes à doença? Bem-vindo ao paradoxo de Peto – batizado em homenagem ao biólogo Richard Peto, de Oxford, autor do primeiro texto que apontou essa anomalia estatística, de 1977.