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Relación diabetes-salud periodontal y visceversa
Los pacientes diabéticos con menor control glucémico tienen mayor prevalencia y gravedad de inflamación gingival y destrucción periodontal además de tener riesgo de pérdida ósea alveolar y la pérdida de inserción aumenta tres veces más que en una persona sin diabetes.
Los mecanismos mediante los cuales la diabetes afecta al periodonto son similares a los procesos fisiopatológicos de las complicaciones microvasculares y macrovasculares de la diabetes.
Es posible que esta enfermedad altere la adherencia de los neutrófilos, la quimiotaxia y la fagocitosis favoreciendo la persistencia bacteriana en bolsas periodontales y aumentando la destrucción periodontal.
Los neutrófilos tienen funciones mermadas mientras que los monocitos y los macrófagos son hipersensibles, aumentan la producción de citocinas y de mediadores proinflamatorios (este aumento de citocinas proinflamatorios se da en el líquido crevicular gingival).
En la diabetes, el efecto de estas alteraciones inmunitaria es un aumento de la inflamación periodontal, la pérdida de inserción y de la disminución de la masa ósea.
La formación de productos finales de la glucación avanzada también se produce en el periodonto y sus efectos nocivos pueden verse en los tejidos periodontales. Se identificó un aumento del 50% en el ARN mensajero para el receptor de los productos finales en los tejidos subgingivales con diabetes tipo 2 en comparación con los controles no diabéticos.
Las metaloproteinasas de la matriz son fundamentales para la homeostasis de los tejidos y la cicatrización de heridas, y son producidas por los principales tipos de células periodontales. En pacientes diabéticos la producción de MMP como la colagenasa es mayor.