КАРДИОЛОГИЯ
дострый или постинфарктный период ). К ранним осложнениям относятся острая сердечная недостаточность , разрыв миокарда , острая недостаточность митрального клапана , нарушения ритма и проводимости , ранний перикардит . Поздние осложнения – аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера , формирование аневризм , хронической сердечной недостаточности .
Острая сердечная недостаточность – это внезапное развитие недостаточности кровообращения , которая , в зависимости от степени выраженности , приводит к функциональным и органическим изменениям в органах и системах и представляет угрозу жизни пациента ; как осложнение ОИМ может протекать в виде отека легких или кардиогенного шока .
Отек легких ( острая левожелудочковая недостаточность ) – угрожающая жизни транссудация серозной жидкости , богатой белком , в интерстициальные пространства и альвеолы , приводящая к резкому снижению функциональной способности легких и острой дыхательной недостаточности . Отек легких может быть молниеносного ( смерть в течение нескольких минут ), острого ( продолжительностью от 0,5 до 2-3 часов ) и затяжного ( до суток и более ) течения .
Кардиогенный шок ( истинный , рефлекторный , аритмический , ареактивный ) – крайняя степень левожелудочковой недостаточности , развивающаяся в первые часы острого инфаркта миокарда . Чаще всего возникновению шока предшествует выраженный болевой синдром . При легкой рефлекторной форме интенсивный болевой синдром вызывает рефлекторные нарушения , которые обусловливают изменения сосудистого тонуса , нарушение общего и регионарного кровообращения .
Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением сократительной способности миокарда с критическим снижением сердечного выброса . Такой вариант шока свидетельствует о тяжелой дисфункции миокарда и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда или повторных инфарктах иной , чем первичная , локализации .
Аритмический шок встречается наиболее редко , вызван он нарушениями ритма и проводимости ( чаще – желудочковая пароксизмальная тахикардия , дистальные варианты полной атриовентрикулярной блокады ). С восстановлением ритма восстанавливается и насосная функция левого желудочка , признаки шока купируются . Тяжелая , ареактивная форма , связана с несвоевременным ( поздним ) оказанием помощи – комплекс терапевтических мероприятий оказывается неэффективным ; прогноз у таких пациентов наиболее трагичен .
Разрыв миокарда – крайне неблагоприятное осложнение ИМ . Развивается в первые 1-5 суток от начала заболевания , сопровождается интенсивнейшим болевым синдромом , некупируемым даже наркотическими анальгетиками . Чаще развивается у женщин , при трансмуральных инфарктах передней стенки левого желудочка . Более благоприятный прогноз в случае разрыва межжелудочковой перегородки с формированием небольшого дефекта ; разрыв свободной стенки левого желудочка сопровождается излиянием крови в перикард с последующей гемотампонадой .
В случае распространения ишемии или некроза на сосочковые мышцы развивается острая недостаточность митрального клапана с появлением характерной аускультативной симптоматики и клинических проявлений отека легких .
Нарушения ритма – наиболее частое осложнение , которое может сопровождать ЧКВ или тромболизис ( реперфузионные нарушения ритма ) или же развиваться вне зависимости от указанных процедур . Наиболее грозными являются фибрилляция или трепетание желудочков ; часто развивается фибрилляция предсердий , желудочковая или наджелудочковая экстрасистолия .
Ранняя постинфарктная стенокардия – появление , возврат или прогрессирование ангинозных приступов в первые четыре недели после перенесенного ИМ . Свидетельствует о прогрессирующем атеротромбозе и высокой вероятности рецидива ИМ .
Аутоиммунный постинфарктный синдром , синдром Дресслера , сопровождает , как правило , крупноочаговый и трансмуральный некроз миокарда и проявляется через 2-6 недель после перенесенного ИМ . Клиническая картина в классическом варианте складывается из полисерозита ( плеврит и / или перикардит , сначала сухого , позже – экссудативного ) и поражения плечевого сустава ( синдрома руки и плеча ), сопровождающихся лихорадкой , лейкоцитозом , эозинофилией , увеличением СОЭ ; могут быть и атипичные проявления : пневмонит , монополиартриты , васкулиты , гломерулонефрит , гепатит , бронхообструктивный синдром и другие возможные проявления поздних аутоаллергических реакций .
Синдром может быть ранним – при появлении первых симптомов в течение семи дней после перенесенного ОИМ , или поздним – с формированием клинической картины позже двух месяцев . В случае длительной ишемии или повторного инфаркта миокарда возможно очень позднее ( через несколько месяцев ) развитие симптомокомплекса . В некоторых случаях встречается рецидивирующее течение синдрома Дресслера .
Аневризма левого желудочка – это выбухание и истончение участка миокарда в области перенесенного инфаркта , выпадение его из сократительной активности сердца . В области аневризмы нередко образуются тромбы с последующей возможной их фрагментацией и кардиоэмболическими осложнениями ; аневризма левого желудочка может оказаться одной из причин развития ХСН . Снижение сократительной способности , развитие аневризм левого желудочка , ремоделирование миокарда приводят к формированию хронической сердечной недостаточности с признаками застоя по малому или / и большому кругу кровообращения .
В связи с ростом количества проводимых ЧКВ и имплантаций стентов при ИМ важную клиническую проблему представляют тромбозы и рестенозы стентов . Тромбоз стента – редкое ( 1-1,5 %), но тяжелое осложнение , когда в имплантированном стенте образуются тромботические массы , окклюзирующие его просвет . Клинически тромбоз стента проявляется повтором ангинозных болей с элевацией сегмента ST на ЭКГ в отведениях , соответствующих бассейну кровоснабжения стентированной коронарной артерии .
В 15-40 % случаев в имплантированном ранее стенте формируется так называемый рестеноз – пролиферация неоинтимы , значительно суживающая внутренний просвет стента , что клинически проявляется нестабильной стенокардией . Для профилактики данного осложнения в настоящее время используются стенты с покрытием цитостатическим или антипролиферативным препаратом .
Альфия Хасанова
8 Медицинский журнал « Дело Жизни »