ПОВОЛЖСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК 1( 28)’ 2017
Abstract Main task— evaluating the effectiveness of sodium nukleospermat for the treatment and prevention of thrombocytopenia with combined chemoradiation therapy of cancer patients. Methods. The study includes data of 40 patients that underwent combined treatment in the Russian Scientific Center of Radiology and Surgical Technologies from January to December 2016. After developing thrombocytopenia patients were randomized into two groups( 20 patients in each): treated group, where patients received sodium nucleospermat, and control group. Thrombocyte level control was done on 5 th, 10 th and 15 th day after treatment was over. Results. When administered to patients with sodium nukleospermata positive dynamics(+ 41 %) of platelet levels was observed immediately after the completion of dosing in all 20 patients, which was confirmed by the first( 5 th day) pilot study blood parameters. The average platelet count in patients after treatment of thrombocytopenia Sodium nucleospermat virtually normalized and averaged 172x10 9 / l(+ 83 %). Only the 3 rd group of patients took a break from radiation therapy for 5 days. In the group of patients not receiving the drug sodium nukleospermat, the positive dynamics(+ 12 %) of the recovery of platelet levels revealed only to the second( 10 th day) controlled trials of blood analysis. Thus, increasing the level of platelets was insignificant. The average platelet count among all the patients in the control group was 116 × 10 9 / l(+ 19 %). Low platelet levels in 13( 65 %) of the control group patients required interruption of radiation therapy for 5-10 days. Conclusion. Sodium nucleospermat had allowed to raise thrombocyte level to the lower normal range, which by 40-50 % surpassed patients in control group. Use of sodium nucleospermat did not show any cases of allergic reactions, toxicity or complications in oncological patients. Sodium nucleospermat also affects the white and red sprouts blood, which indicates a positive impact on all the germs of hematopoiesis and can enhance the effectiveness of the treatment of cancer patients without the use of colonystimulating factors. Key words: thrombocytopenia, chemoradiotherapy, sodium nucleospermat.
Введение
Агрессивность химиолучевого лечения онкологических пациентов зачастую приводит к гемодепрессии, а, следовательно, к необходимости поиска новых средств для поддержания системы кроветворения. Проблема лечения тромбоцитопении в основном связана с применением неоднократных циклов полихимиотерапии( ПХТ) у первичных больных. Особенно актуально, в случаях сочетания химиотерапии и лучевой терапии, применения системной лучевой терапии( использование стронция), у пациентов с рецидивами и отдаленными метастазами, которые получали несколько линий( курсов) химиотерапии.
По данным различных авторов, гематологические осложнения в виде панцитопении, т. е. угнетения роста всех ростков кроветворения( лейко-, тромбо-, эритропении), разной степени выраженности колеблются от 2,5 [ 2, 6 ] до 88 % у онкологических больных, получавших многократные повторные циклы химиотерапии [ 3-5 ].
Причина подавления гемопоэза заключается в том, что химиопрепараты и лучевая терапия( ЛТ) повреждают и опухолевые, и здоровые быстро регенерирующие клетки, оказывая влияние на репликацию ДНК и трансляцию соответственно. Степень подавления гемопоэза связана с остаточными резервами костного мозга от предшествующих ПХТ или ЛТ, дозами и методами введения препаратов, интервалами между введениями, наличием метастазов в костном мозге, возрастом пациентов и их соматическим статусом. Подавление гемопоэза вызывается также и поражением костного мозга метастатическими опухолевыми клетками.
Возможные варианты профилактики и лечения эффектов, оказываемых на миелоидные и эритроцитарные ростки кроветворения, адекватно разработаны и отражены во многих руководствах и публикациях. Что же касается тромбоцитопении как осложнения лечения( ХТ и ЛТ), то это клиническая проблема, которая может оказаться серьезной и фатальной в случаях нарушения кроветворения или присоединения инфекции. Угнетение активности мегакариоцитов, обусловленное влиянием химиопрепаратов, и, как следствие, максимальное падение уровня тромбоцитов отмечается, как правило, через 7-10 дней после ХТ. А некоторые цитостатики, например, нитрозомочевина, могут вызывать тромбоцитопению через 3-6 недель после окончания приема химиопрепарата, даже после восстановления ранее сниженного уровня лейкоцитов [ 1 ]. При этом в первую очередь, напрашивается решение этого вопроса путем переливания тромбоконцентрата.
По данным Rebulla P.( 1993 г.) [ 9 ], около 1 / 3 пациентов, регулярно получавших трансфузию тромбоконцентрата, имеют антитромбоцитарные и антилейкоцитарные антитела, чаще всего против антигенов HLA-системы, что обусловлено примесью лейкоцитов в тромбоконцентрате. Аллоиммунизация приводит к уменьшению времени жизни донорских тромбоцитов в крови реципиента, поэтому применяются дорогостоящие процедуры по очистке тромбоконцентратов от примеси лейкоцитов.
Попытки стимуляции тромбоцитарного ростка различными рекомбинантными цитокинами( ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11, GM-CSF), а также их возможными комбинациями, для активации мегакариоцитов
Л. И. Корытова и соавт. Новые подходы в профилактике и лечении тромбоцитопении у онкологических больных... 81