ПОВОЛЖСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК 4( 26)’ 2016
достоверных отличий. Как следствие, соотношение VEGF-С / VEGF-R3 в ткани плоскоклеточного рака было ниже, чем в аденокарциноме в 2,9 раза.
Все показатели изученных ростовых факторов в перифокальной зоне плоскоклеточного рака пищевода не имели достоверных отличий от значений в условно интактной ткани по линии резекции( см. табл.). Эти результаты согласуются с данными О. И. Кита и соавт. [ 4 ] полученными при изучении ростовых факторов в ткани перифокальной зоны рака толстой кишки.
Несколько иная ситуация отмечена в ткани перифокальной зоны аденокарциномы. Содержание VEGF-А и VEGF-R в перифокальной зоне аденокарциномы были повышены относительно соответствующей интактной ткани в 3,3 и 1,3 раза соответственно, а VEGF-А / VEGF-R1 – в 2,6 раза. Относительно ткани аденокарциномы эти показатели были снижены: VEGF-А – в 5,9 раза, VEGF-R – в 2,6 раза и VEGF-А / VEGF-R1 – в 2,3 раза. Уровень VEGF-С в перифокальной зоне аденокарциномы был в 2,2 раза выше, чем в условно интактной ткани, но в 3,7 раза ниже, чем в ткани аденокарциномы, а VEGF-R3 был в 1,2 раза выше, чем в условно интактной ткани по линии резекции и не имел достоверных отличий от показателя в ткани аденокарциномы. Соотношение VEGF-С / VEGF-R3 в исследуемой ткани в 1,5 раза превосходил показатель в условно интактной ткани, но был снижен в 3,8 раза относительно ткани опухоли.
Таким образом, показано, что развитие патогенного механизма создания сосудистой сети в ткани плоскоклеточного рака и аденокарциномы пищевода имеет общие черты, связанные с экспрессией факторов роста семейства VEGF. Наши результаты согласуются с данными ряда авторов, показавших повышенную экспрессию факторов роста семейства VEGF в ткани плоскоклеточного рака пищевода и аденокарциномы пищевода [ 13, 14, 18 ].
Считаем необходимым остановиться на характеристике изученных показателей в перифокальной зоне каждого вида злокачественной опухоли пищевода. Как было показано, уровень всех ростовых факторов в этом регионе при плоскоклеточном раке не имел достоверных различий с показателями в соответствующей условно интактной ткани по линии резекции. В перифокальной зоне аденокарциномы значения некоторых факторов роста занимали промежуточное положение между показателями в соответствующей условно интактной и злокачественно измененной ткани. Это свидетельствовало о том, что метаболизм ткани перифокальной зоны при этом типе злокачественной опухоли пищевода был нарушен, и она представляла собой « опухолевое поле » с частичной потерей тканевого контроля, изменением тканевой системы регуляции, способствующей злокачественному росту, как фактора нарушения механизма устойчивости гомеостатических систем [ 6 ]. В этой монографии термин « опухолевое поле » обозначен как « тканевой регион, пространственно окружающий злокачественную опухоль, не имеющий морфологических признаков злокачественной перестройки, но обладающий определенными биохимическими признаками, присущими и самой опухоли ». Считается, что изменения показателей метаболизма в этом регионе происходят значительно быстрее и интенсивнее, чем в отдаленных от опухоли участках организма. Этому способствует комплекс неслучайных обстоятельств и, прежде всего, опухолевый ангиогенез, как необходимое условие для поддержания в периферийных клетках опухоли прооксидантного состояния, ее развития вдоль заранее подготовленных сосудистых путей, метастазирования отдельных опухолевых клеток [ 5 ].
И, наконец, при сравнении изученных показателей в условно интактной ткани при плоскоклеточном раке и аденокарциноме пищевода обращает на себя внимание низкий уровень некоторых факторов роста и их рецепторов при аденокарциноме относительно значений при плоскоклеточном раке. Это касается содержания VEGF-А, VEGF-R1, VEGF-R3. Вероятно, это связано с тем, что аденокарцинома, как правило, развивается на фоне, так называемого, пищевода Баррета – одного из серьезных осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, при которой в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается метаплазия, т. е. вместо плоского многослойного эпителия появляется нехарактерный цилиндрический эпителий [ 10, 12 ]. В этом эпителии, судя по полученным результатам, снижена активность ангиогенеза, нарушены регуляция обменных и восстановительных процессов.
Заключение
Анализируя полученные результаты, необходимо отметить, что плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода, ввиду различной этиологии, имеют различный уровень ростовых факторов ткани, в которой развиваются. Ткань плоскоклеточного рака имеет более высокий, чем в аденокарциноме уровень VEGF-R3, тогда как в ткани аденокарциномы выше содержание VEGF-С. Перифокальная зона плоскоклеточного рака не имеет достоверных отличий от показателей росто-
60 Клинические исследования и опыт в онкологии