АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ
ентки и длительность заболевания следует также рассматривать как отягощающие факторы.
Около 40 % пациенток с поликистозными яичниками имеют повышенную массу тела. Чаще встречается ожирение I-II степени. Известно, что при ожирении в адипоцитах происходит ароматизация циркулирующих в крови андрогенов в эстрогены при помощи аналогичных яичниковых ферментативных систем – ароматаз. Синтез эстрогенов в жировой ткани носит название экстрагонадного. Следовательно, при ожирении увеличивается уровень эстрогенов в периферической крови по сравнению с уровнем эстрогенов у пациенток с нормальной массой тела. Этот факт является отягощающим в плане риска развития гиперплазии эндометрия и усугубляет эндокринные нарушения при СПКЯ.
— Каковы главные диагностические критерии синдрома поликистозных яичников?
— Необходимо отметить, что клиническая картина синдрома варьирует в зависимости от возраста, наличия ожирения, метаболических нарушений. Большинство симптомов имеют низкую диагностическую чувствительность, не являются исключительными только для СПКЯ. Тем не менее клинические симптомы являются основным диагностическим критерием.
Существовало несколько вариантов критериев для постановки диагноза СПКЯ. Ведущими и общепризнанными на сегодняшний день являются критерии, согласованные Американским обществом репродуктивной медицины( АSRM) и Европейской ассоциации репродукции человека и эмбриологии( ESHRE) в Роттердаме в 2003 году. Согласно этим критериям у больной с синдромом поликистозных яичников должно быть хотя два из трех нижеперечисленных признаков: 1. Менструальная дисфункция с ановуляцией. 2. Поликистозная морфология по УЗИ. 3. Гиперандрогения / гирсутизм. Последнее заседание ESHRE / АSRM в 2013 году окончательно утвердило эти критерии для постановки диагноза, признав существование различных клинических фенотипов СПКЯ: 1) классический фенотип А – СПКЯ с наличием всех трех признаков заболевания согласно критериям( ановуляция и нарушение менструальной функции, ГА, УЗИ-ПКЯ); 2) фенотип В( овуляторная дисфункция, ГА); фенотип С( УЗИ-ПКЯ, ГА), фенотип D( овуляторная дисфункция и УЗИ-ПКЯ).
Гормональный дисбаланс приводит к изменению структуры яичников: по данным эхографического исследования двустороннее увеличение их размера в 2-6 раз, гиперплазия стромы и клеток теки с участками лютеинизации, наличие множества( более 10) кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5-8 мм, расположенных под капсулой в виде « жемчужного ожерелья », увеличение количества примордиальных, зреющих и атретических фолликулов в 2-5 раз( 100 %), отсутствие полноценного желтого тела( 100 %), отсутствие врожденных дефектов структурной организации яичников( 100 %), склероз и утолщение белочной оболочки в 2 раза и более( 97 %).
Нарушения менструального цикла не являются облигатными. В настоящее время показано существование фенотипов, при которых отсутствует нарушение менструальной функции. Тем не менее у 20-74 % больных может наблюдаться ановуляция или олигоовуляция, что является причиной бесплодия. Отсутствие беременности нередко становится единственной причиной обращения к врачу таких пациенток. Среди многочисленных биохимических манифестаций СПКЯ наиболее частой является яичниковая гиперандрогения, выяснение причин которой является центральным звеном в понимании патогенеза синдрома и его последствий.
Клинически гиперандрогения проявляется изменением состояния кожи. В первую очередь обращает на себя внимание гирсутизм. У больных с СПКЯ гирсутизм возникает с возраста менархе и прогрессирует на фоне увеличения степени ожирения и инсулинорезистентности, хронической ановуляции. Гирсутизм – это избыточный рост терминальных волос в андрогензависимых областях кожного покрова, не соответствующих полу. Поэтому надо обращать внимание на область бакенбард, подбородка, околососковых полей, белой линии живота, внутренней поверхности бедер, груди, спины. При вирильном синдроме на фоне выраженного гирсутизма отмечается снижение тембра голоса, алопеция, гипертрофия клитора. Важно также выяснять время не только появления, но и прогрессирования гирсутизма. Это поможет выявить дополнительный источник гиперандрогении, например, ожирение и гиперинсулинемию.
Кроме гирсутизма, у больных с СПКЯ возникает угревая сыпь на лице и спине. Степень тяжести угревой сыпи принято оценивать исходя из количества высыпаний на одной стороне лица. В практической деятельности достаточно разделения по степени тяжести на три категории: легкая, средняя и тяжелые формы.
Андрогенная алопеция – еще один надежный маркер тяжелой гиперандрогении и основание для поиска стромального текаматоза или андрогенпродуцирующей опухоли. Для андрогенной алопеции характерно выпадение волос в лобно-теменной области.
— Какие исследования применяются для диагностики синдрома?
— Прежде всего это лабораторные исследования: определение в крови общего тестостерона, андростендиона, ДЭАС, ГСПС, подсчет ИСА. Одним из ведущих диагностических критериев СПКЯ является увеличение андрогенов в крови, в первую очередь тестостерона. Имеющиеся в настоящее время методы ориентированы преимущественно на оценку общей фракции, так как имеющиеся методы определения свободного тестостерона, более биологически активного, основаны на методе ИФА и обладают недостаточной воспроизводимостью и могут перекрестно реагировать с другими фракциями стероидных гормонов, содержащихся в сыворотке, особенно в переделах нижних пороговых значений. Поэтому вполне объективно можно оценить уровень свободного тестостерона, подсчитав индекс свободных андрогенов( ИСА). Для этого достаточно определить в крови уровень общего тестостерона и ГСПГ.
Андростендион вырабатывается в надпочечниках и клетках теки овариальной ткани. Оценка его уровня в крови позволяет выявить дополнительно от 9 до 18 % больных с синдромом поликистозных яичников. Однако требуются еще дополнительные исследования для понимания целесообразности их проведения у женщин с СПКЯ.
18 Медицинский журнал « Дело Жизни »