Revista de Medicina Desportiva Informa Setembro 2012 - Page 33

LDL (a dislipidémia é causada pelo aumento dos níveis de insulina plasmática, diminuição do catabolismo lipídico e aumento da produção lipídica pelo fígado)2,3. O cortisol aumenta o efeito vasoconstritor das catecolaminas. A nível renal esta vasoconstrição desencadeia uma disfunção secundária responsável por retenção hidrossalina (que causa HTA e IC), parte da síndroma de hipercortisolismo (HTA, retenção hidrossalina, hiperglicémia, hipocaliémia e acidose)3. Métodos proibidos A dopagem sanguínea (transfusão, transportadores artificiais de O2 que atuam como substitutos do sangue, como os PFC e as hemoglobinas reticuladas, estimulação da EPO com IL-3) visa o aumento da massa de glóbulos vermelhos para entregar mais O2 ao músculo, com consequente aumento da capacidade física. A resultante eritrocitose conduz a taquicardia e aumento da pré-carga, o que origina HTA, EAM, embolia pulmonar e risco de formação de coágulos na circulação periférica9. Outras substâncias Outras substâncias (cafeína e alguns suplementos nutricionais) são frequentemente usados pelos atletas com o intuito de melhorar a performance atlética, mas não são considerados proibidos. Muitas destas substâncias têm efeitos adversos cardiovasculares. Não há evidência científica que os suplementos (proteínas, creatina, carnitina ou vitaminas) causem efeitos cardiovasculares, apesar de não existirem dados sobre a sua segurança a longo prazo2. O consumo de cafeína antes do exercício aumenta o catabolismo lipídico e diminui a oxidação dos hidratos de carbono, sendo por isso muito usada em provas de endurance21. O aumento da performance não tem relação com a dose ingerida. A cafeína estimula o SNC e em quantidades superiores a 1,5 g por dia pode causar os sintomas típicos de cafeínismo: agitação, cefaleias, coronário, o que aumenta o risco de doença coronária isquémica e morte súbita de origem cardíaca. Por outro lado, o consumo moderado de álcool está associado a menor incidência de aterosclerose coronária (em grande parte devido ao aumento do HDL e da atividade fibrinolítica e à diminuição do LDL)24. ß-Bloqueantes: O seu uso diminui a FC e a pressão arterial. São usados em desportos de grande stress ou tensão psicológica que exijam grande controlo do tremor e da ansiedade (tiro ao alvo, saltos de esqui)2. insónia, tremores, aumento da FC, HTA e extrassístoles ventriculares2,21. A cafeína é antagonista dos recetores adrenérgicos e aumenta a contractilidade da célula muscular lisa ao facilitar a permeabilidade ao cálcio do retículo sarcoplásmático (efeito vasoconstritor)3. A terminar Substâncias sem efeito ergogénico usadas no dopagem Diuréticos e outros agentes mascarantes: São usados principalmente para mascarar a presença de fármacos na urina14,22. Os diuréticos podem causar desequilíbrio eletrolítico conducente a arritmias2. Além disso inibem a desidrogenase hidroxiesteroide, o que causa aumento nos níveis de colesterol e de TAG23. Narcóticos: São derivados diretos do ópio (morfina, heroína, codeína) ou são sintéticos/semi-sintéticos. Os analgésicos narcóticos não são necessariamente ergogénicos, mas o seu uso pode ser lesivo para o atleta ao permitir que ele participe numa prova quando está lesionado. O ópio é um forte depressor respiratório, mas afeta muito pouco a FC e a pressão arterial. Os seus principais efeitos tóxicos são a depressão respiratória, coma e morte2. O álcool não tem efeito ergogénico direto. Reduz a ansiedade e o tremor antes da competição2,14. Inicialmente o consumo de álcool pode conduzir a aumento da FC e da frequência respiratória, vasodilatação superficial e aumento da pressão arterial. Como efeitos adversos dessas alterações surgem a HTA, AVC, doença coronária isquémica, arritmias cardíacas e miocardiopatia dilatada (apesar de não se conhecerem os mecanismos precisos). Os grandes consumidores têm aumento da atividade adrenérgica, com consequente HTA, taquicardia e espasmo Na prática clínica, aquando do aparecimento de queixas cardiovasculares no atleta (palpitações, crises hipertensivas, arritmias ventriculares graves) é necessário questionar o eventual abuso de substâncias ergogénicas, estando também atento a substâncias e produtos geralmente consideradas inócuos, como as preparações de ervanária ou misturas que contenham cafeína e efedrina na sua composição. Bibliografia 1. World Anti-Doping Agency, World Anti-Doping Code, Prohibited list 2011. Disponível no site http://www.wada-ama.org/ [consultado a 1 de Janeiro de 2011 às 15h]. 2. Deligiannis A, Bjornstad H, Carre F, Heidbuchel H, Kouidi E, Panhuyzen-Goedkoop NM, Pigozzi F, Schanzer W, Vanhees L; ESC study group of sports cardiology position paper on adverse cardiovascular effects of doping in athletes. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2006; 13 (5): 687-694. 3. Gauthier J; Effects cardiovasculaires du dopage. Ann Cardiol Angéiol 2001; 50: 293-298. 4. Haussmann R, Hammer S, Betz P; Performance enhancing drugs (doping agents) and sudden death – a case report and review of the literature. Int J Legal Medicine 1998; 111: 261-264. 5. Sullivan ML, Martinez CH, Gennis P, Gallagher EJ; The cardiac toxicity of anabolic steroids. Progress in Cardiovascular Diseases 1998; 41 (1): 1-15. 6. Maravelias C, Dona A, Stefanidou M, Spiliopoulou C; Adverse effects of anabolic steroids in athletes – A constant threat. Toxic